6.4 Alteraciones hidroelectrolíticas más frecuentes Descargar PDF

Novoa Fernández, Enrique*; Outeriño Blanco, Elena**; Iglesias Lamas, Elena*

*Servicio de Nefrología
**Servicio de Endocrinología

1.ALTERACIONES DEL SODIO:

1.1HIPONATREMIA

La hiponatremia ([Na] < 135 mEq/l) es una situación relativamente frecuente en adultos hospitalizados con una incidencia y prevalencia del 1 y 2,5%, respectivamente. Implica una ganancia de agua libre en la mayoría de los casos, bien por una ganancia excesiva de agua o por dificultad para excretarla.

Clinica: suele ser neurológica y depende de la gravedad y velocidad de instauración de la hiponatremia.

[ Na ] p < 125 mEq/l 115-120 mEq/l < 115-110 mEq/l
Clinica náuseas y malestar general cefalea, letargia y obnubilación convulsiones y coma *

* pueden aparecer convulsiones si la hiponatremia es aguda, con natremias más elevadas (frec en postoperatorio)

Algoritmo diagnóstico y etiológico: siguiendo un esquema fisiopatológico.

1º) Medir osmolalidad plasmática (Osmp) para determinar si existe un estado hiposmolar.

2º) Calcular el aclaramiento de agua libre de electrolitos (CH2Oe) para valorar si hay excrección de orina diluida o no; usando las cifras de sodio (Nao),potasio urinario (Ko) y sodio plasmático (Nap)

Si ganancia H2O libre: resp. patológica implica exceso de ADH. (Nao+Ko > Nap)
Si pérdida de H2O libre: respuesta normal. (Nao + Ko < Nap)

3º) Valorar el volumen circulante eficaz (VCE) y del líquido extracelular (LEC).

Si Osmp normal o aumentada: descartar hiperglucemia, administración de manitol, postreseccion transuretral o pseudohiponatremias ( Hiperlipidemia, Hiperproteinemia)

Si Osmp disminuida implica un ESTADO HIPOSMOLAR

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Tratamiento: evitar líquidos hipotónicos y optimizar su manejo en función de los síntomas y tiempo de instauración de la hiponatremia.

Si hiponatremia asintomática: tratamiento etiológico ( causas de SiADH, Suero fisiológico si depleción de volumen).

Si hiponatremia sintomática: siempre soluciones hipertónicas: Se interrumpe el tratamiento cuando: a)resolución de síntomas; b)Concentración de sodio plasmático [Na]p segura (>120 mEq/l), o c) corrección total de 8 mEq/l en 24 horas. Es importante monitorización frecuente cada 2-4h en fases activas de tratamiento.

ALGORITMO TERAPEUTICO (en pacientes sin depleción de volumen)

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1.2.HIPERNATREMIA

La hipernatremia ([Na]p >145 mEq/l) es menos frecuente que la hiponatremia, aunque su incidencia es mayor en niños y edad avanzada. Puede ser por pérdida de agua (lo más frecuente) o por mayor aporte de sodio. El organismo se defiende estimulando la sed y la liberación de hormona antidiurética (ADH).

Etiología: dependiendo del volumen de LEC:

  • Hipovolemia: por pérdidas renales o extrarrenales (la más frecuente).
  • Hipervolemia: por aporte excesivo de sustancias hipertónicas.
  • Normovolemia: como en la diabetes insípida central (por fallo completo o parcial de la secreción de ADH )o nefrogénica (fallo en la respuesta renal); se producirá una orina muy diluida y disminución reabsorción renal H2O.

Clinica.Fundamentalmente neurológica, se inicia con letargia, debilidad e irritabilidad, y progresan a convulsiones, coma y muerte en casos graves (la intensidad depende de la gravedad y velocidad de instauración).Pueden coexistir signos de hipo e hipervolemia y; en caso de diabetes insípida poliuria, nicturia y polidipsia.

Algoritmo diagnóstico

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Tratamiento: se aconseja correccion lenta de [Na]p con descenso OsmP 0,5-1 mOsm/l/h. En casos graves (>170 mEq/l), no debe descender la natremia a <150 mEq/l en las primeras 48-72h y en formas crónicas < 8-12 mEq/día. Se debe reponer el déficit de agua mediante el cálculo de la siguiente fórmula:

0,6 x peso (kg) x ([Na]p – 140)/140, usando los siguientes fluídos:

  • Agua libre oral o intravenosa (no administrar SG 5% > 300 ml/h por riesgo de que se produzca hiperglucemia y poliuria osmótica) en pacientes con hipernatremia por pérdida pura de agua (diabetes insípida).
  • S.S hipotónico si pérdida de sodio (vómitos, diarrea, uso de diuréticos).
  • S.S fisiológico si presenta hipovolemia para mejorar previamente la perfusión tisular( el suero es hipoosmótico respecto al plasma del paciente).

Norma general: si oliguria.usar suero salino/hiposalino y si poliuria tratar con agua

2. ALTERACIONES DEL POTASIO

2.1. HIPOPOTASEMIA

Las alteraciones del metabolismo del potasio son frecuentes en la práctica clínica. Su espectro de gravedad es variable. Puede aparecer hipopotasemia (K+< 3,5 mEq/l) por tres mecanismos: redistribución iónica hacia el espacio intracelular, pérdidas extrarrenales (habitualmente digestivas) o pérdidas renales. El KO en muestra simple de orina sirve de orientación inicial, pero influenciado por el estado de dilución urinaria. Se recomienda calcular el gradiente transtubular de potasio (GTTK), para valorar la existencia y magnitud de la acción mineralocorticoide en el túbulo contorneado distal (TCD).

hepa6

Clinica. La gravedad se correlaciona con [K]p y la velocidad instauración. Las manifestaciones cardíacas y neuromusculares son por hiperpolarización de la membrana celular.

Tratamiento:

Agudo: La reposición debe iniciarse vía oral(vo). Se considera vía intravenosa si: intolerancia vo, sospecha de íleo paralítico, hipopotasemia grave (<2,5 mEq/l), arritmia, IAM o digitalización.

Por vía iv, se usa cloruro potásico (ClK) con precauciones: solución con concentración < 50 mEq/l, ritmo de perfusión < 20 mEq/h y cantidad diaria total < 200mEq. Se debe monitorizar el potasio sérico durante la reposicion (valorar perfusión por catéter central si precisa reposición en concentraciones elevadas)

Crónico: Dieta rica en potasio y preparaciones con ClK en comprimidos

• Ascorbato potasico (Boi-K®: 10 mEq [390 mg]; Boi-K aspártico®: 25 mEq ).

• Cloruro potásico (Potasión® cápsulas: 8 mEq).

• Glucoheptonato de potasio (Potasión® solución: 5 ml contienen 5 mEq )

• Citrato potásico (Acalka®: 10 mEq ), usado para alcalinizar la orina en la litiasis.

2.2 HIPERPOTASEMIA

Es el aumento de [K]p > 5.5 mEq/L y es la alteración electrolítica más grave. La prevalencia aumenta sobre todo en persona de edad avanzada por uso de fármacos que favorecen la hiperpotasemia (ARA II, IECA, espironolactona, AINEs, betabloqueantes).

Etiologia

1. Pseudohiperpotasemia: Muestra hemolizada. Leucocitosis o trombocitosis extrema
2. Aumento del aporte de potasio: Fármacos (penicilina V, ClK…)o endógeno por destrucción tisular: Hemólisis, rabdomiolisis, lisis tumoral
3. Retención renal de potasio
  • Descenso del flujo tubular renal distal, disminución del filtrado glomerular: insuficiencia renal aguda y crónica.
  • Déficit de mineralocorticoides.
  • Fármacos: IECAs, ARAII, AINES, diuréticos ahorradores de potasio, ciclosporina, tacrolimus, trimetropin, pentamidina, L-arginina.
4. Redistribución transcelular de potasio
  • Hiperglucemia
  • Acidosis metabólica/respiratoria
  • Parálisis periódica hiperkaliémica familiar
  • Fármacos:betabloqueantes, digoxina, relajantes musculares

Clínica:
No existe una clara correlación entre la clínica y los niveles de potasio. Existen alteraciones electrocardiográficas (ECG) se suceden de forma progresiva a medida que se agrava la hiperpotasemia: 1) Ondas T altas y picudas; 2) Depresión del ST. 3) Ensanchamiento del QRS. 4) Aumento del PR. 5) Alargamiento del QT.

Cardiológicas Neuromusculares
Cambios ECG secuenciales. Astenia
Parada auricular. Parestesias (se inician en EEII) y paresia
Onda bifásica: fusión QRS ancho + Onda T Ileo paralítico
Asistolia Disartria y disfagia

Tratamiento: La clínica y las alteraciones ECG indican la gravedad y la urgencia terapéutica (la susceptibilidad individual a [K]p es muy variable) Se debe explorar la fuerza muscular y monitorización ECG en pacientes con alta sospecha.

Objetivos
: 1)Antagonizar los efectos cardíacos de la hiperK (gluconato cálcico), 2) Promover el paso K al interior de la célula (insulina, salbutamol y bicarbonato), 3) Forzar la eliminación K del cuerpo (resinas y diuréticos de asa)

Fármaco Inicio acción Dosis
Gluconato cálcico 10% < 5 min 10mL en 2-3 min. Se puede repetir en 5-10 min (si precisa)
Insulina y glucosa 15-30min Perfusión 10-12 UI Insulina rápida en 50 g de glucosa (500 ml SG 10% o 25 ml al 50%)
Salbutamol 15-30 min 0,5-1 mg sc o iv o nebulización 10-20 mg (2-4cc)
Bicarbonato sódico 2-4 horas Bicarbonato 1/6M 250-500 ml o 50-100 mEq de 1molar en 15-30 min
Resinas intercambio (resincalcio o sorbisterit) 2 horas 20-50 g orales/4-6h o 50-100 g en enema 200 mL agua
Diuréticos del asa (furosemida) 30 min 40 mg iv. Ajustar según función renal
Agonistas aldost (fludrocortisona) 2-4 horas 0,5 mg

Esquema terapéutico recomendado

HiperK leve (5,5 - 6mEq/L) HiperK moderada sin alt. ECG (6 -7mEq/L) Hiperpotasemia severa (> 7 mEq/L) y/o alt ECG
Diuréticos Resinas de intercambio orales o en enema. Idem al anterior + Glucosa + insulina Salbutamol nebulizado Bicarbonato(si acidosis metabólica) Idem anterior + Gluconato cálcico. Salbutamol nebulizado o iv. Diálisis si oliguria o insuficiencia renal severa.

3. ALTERACIONES DEL CALCIO

3.1HIPOCALCEMIA

Calcio iónico < 4,75 mg/dl o Calcio total < 8,5 mg/dl. Corregir los valores con la albúmina: Ca corregido= Ca medido + 0,8 x (4-albúmina) y/o con las proteínas totales: Ca corregido= Ca medido – (proteínas totales x 0,676) + 4,87

Causas:

Niveles de PTH bajos
Déficit de PTH:
Congénito
Adquirido

Post-quirúrgico
Autoinmune (síndrome poliglandular autoinmune tipo I asociado con candidiasis mucocutánea e insuficiencia suprarrenal primaria)
Enfermedades de depósito de: cobre (enfermedad de Wilson), aluminio (insuficiencia renal crónica), hierro (hemocromatosis)
HIV
I131
Niveles de PTH elevados (o inadecuadamente normales)
Déficit o resistencia a vitamina D
PTH biológicamente inactiva

Resistencia a la PTH:

Pseudohipoparatiroidismo
Hipomagnesemia

Nefropatía
Pérdida de calcio desde la circulación

Hiperfosfatemia
Síndrome de lisis tumoral
Pancreatitis aguda
Metástasis osteoblásticas
Sepsis
Alcalosis respiratoria
Fármacos
Inhibidores de la resorción ósea
Cinacalcet
Quelantes del calcio (EDTA, citrato, fosfato)
Foscarnet
Fenitoína
Intoxicación por flúor

Evaluación

En primer lugar se debe repetir la determinación de la calcemia y corregir sus niveles con la albúmina. En segundo lugar se debe identificar la causa mediante la medición de: urea, creatinina, magnesio, fósforo, PTH intacta, 25-OH-vitamina D, fosfatasa alcalina

Clínica

Depende del grado y velocidad de instauración. Hiperexcitabilidad neuromuscular o tetania: parestesias/hormigueos en dedos y zonas perioral; signo de Chevosteck (contracción de los músculos periorales ipsilaterales al percutir el nervio facial en su trayecto preauricular bajo el arco cigomático); signo de Trousseau (espasmo carpal (flexión de muñeca y articulaciones metacarpofalángicas, extensión de las interfalángicas y aducción de dedos) al insuflar el manguito de presión de 20 mmHg por encima de la tensión sistólica durante 3 minutos). Alteraciones del SNC: irritabilidad, disminución de la capacidad intelectual, trastornos de la personalidad, convulsiones. Afectación cardíaca: prolongación del QT, cambios QRS y ST, arritmias ventriculares, fallo cardíaco. Hipocalcemia crónica: asintomática, calcificación de los ganglios basales, alteraciones extrapiramidales, cataratas, defectos de dentición, osteomalacia (adultos) y raquitismo (niños)

Tratamiento

Inmediato:

Leve (calcio sérico 7,5-8 mg/dl): 1500-2000 mg diarios de calcio elemento vía oral (en 3-4 tomas junto con las comidas)

Grave sintomática (calcio sérico < 7,5 mg/dl): Objetivo de corrección: calcio sérico 8-9 mg/dl Glucobionato cálcico al 10% intravenoso (Calcium Sandoz amp 5 ml, 45 mg, 2 mEq): en primer lugar administrar 1-2 g en 10% en 100 ml se suero glucosado al 5% en 10-20 minutos y si persiste la causa administrar 2-4 g en 500 ml de suero glucosado al 5% o salino en 6-8 horas

De mantenimiento: de forma simultánea al tratamiento de la hipocalcemia sintomática se debe iniciar tratamiento con calcio oral (1-2 g diarios) y vitamina D (calcitriol en hipoparatiroidismo e insuficiencia renal y calcidiol en enfermedad hepatobiliar y malabsorción)

3.2. HIPERCALCEMIA

Calcio plasmático total > 10,5 mg/dl; en primer lugar hay que descartar una pseudohipercalcemia (hiperalbuminemia, mieloma)


Causas

PTH elevada o inadecuadamente normal

Hiperparatiroidismo primario

Hipercalcemia hipocalciúrica familiar

Hiperparatirodismo terciario (en enfermedad renal avanzada)

PTH baja

Neoplasias hematológicas

Tumores sólidos con metástasis óseas

Hipercalcemia tumoral (por producción de péptido relacionado con PTH)

Hipertiroidismo

Intoxicación por vitamina D o por vitamina A

Enfermedades granulomatosas

Inmovilización prolongada

Insuficiencia suprarrenal

Tiazidas, litio, teofilina

Síndrome leche-alcalinos (dosis altas de álcalis absorbibles y calcio)


Clínica

Depende del grado, la etiología y la velocidad de instauración. Generales (anorexia, debilidad, hipotonía muscular, calcificaciones ectópicas). Manifestaciones del SNC (alteración de la concentración, irritabilidad, depresión, psicosis, alteración del nivel de conciencia). Manifestaciones gastrointestinales (náuseas, vómitos, dolor abdominal, estreñimiento). Manifestaciones renales (diabetes insípida nefrogénica, nefrolitiasis, nefrocalcinosis, acidosis tubular, insuficiencia renal aguda y crónica). Manifestaciones cardiovasculares (HTA, acortamiento del QT, bradicardia, bloqueo AV, imagen en EKG con falso IAM, calcificación de las válvulas cardíacas, coronarias y miocardio, hipersensibilidad a digitálicos)


Tratamiento

a- Hidratación: Suero salino hipotónico 3-5 litros/día

b- Diuréticos: una vez rehidratado el paciente se puede emplear Furosemida: 10-20 mg cada 6-8 horas intravenoso. En ningún caso se debe administrar un diurético que retenga o disminuya la excreción de calcio (tiazidas, amilorida)

c- Inhibición de la resorción ósea: Se usa de forma concomitante a la rehidratación:

- Bifosfonatos: son los agentes de elección en hipercalcemias severas, el más empleado es el ácido zoledrónico (4 mg iv en 15 minutos)

- Calcitonina: 4-8 UI/kg/6-12 horas im o sc. Es el fármaco que actúa más rápidamente, con disminución de la calcemia a las 6 horas, sin embargo su efecto es variable, poco potente y prolongado debido a la aparición de taquifilaxia

d- Disminución de la absorción intestinal de calcio: Glucocorticoides: Prednisolona (20-40 mg/día). Indicación en: intoxicación vitamina D, enfermedades granulomatosas y linfomas. Período de latencia: 2-5 días

Según grado de hipercalcemia:

Leve crónica (< 12 mg/dl): Hidratación oral adecua. Dieta rica en sal. Evitar las tiazidas

Moderada (12-14 mg/dl): Suero salino. Furosemida. Bifosfonatos

Grave (>15 mg/dl): Tratamiento anterior más calcitonina

4. ALTERACIONES DEL FÓSFORO

4.1. HIPOFOSFATEMIA

valores de fósforo plasmático < 2,5 mg/dl

Causas

Redistribución interna: realimentación en malnutrición grave, alcalosis respiratoria aguda, recuperación de cetoacidosis diabética, acelerada proliferación celular, hormonas (insulina, glucagón, adrenalina, dopamina)

Disminución de la absorción intestinal: ingesta inadecuada, antiácidos (magnesio, aluminio), diarrea, esteatorrea, vómitos, déficit/resistencia a vitamina D

Aumento de la excreción urinaria: hiperparatiroidismo primario y secundario, alteraciones del metabolismo de la vitamina D, expansión de volumen, diuréticos, acidosis metabólica, tratamiento glucocorticoide/mineralocorticoide, producción de péptido relacionado con PTH relacionado con tumores, defectos tubulares renales

Clínica: (principalmente si < 1 mg/dl). Músculoesqueléticas (debilidad, mialgias, rabdomiolisis, osteopenia, osteomalacia). Cardiovasculares (arritmias, insuficiencia cardíaca). Pulmonares (insuficiencia respiratoria). Neurológicas (coma, crisis epilépticas, encefalopatías, parestesias). Hematológicas (hemólisis, disfunción leucocitaria y plaquetaria). Acidosis metabólica

Tratamiento

Moderada (1-2,5 mg/dl): tratar la causa; si persiste o se debe a pérdidas crónicas administrar fosfato sódico o potásico (2 y 3,5 g repartidos en 2-3 dosis diarias)

Grave (< 1 mg/dl): 2,5-5 mg/kg de fosfato en 500 cc de suero salino a pasar en 6 horas, pudiendo repetirse la dosis según el grado de hipofosfatemia.

4.2. HIPERFOSFATEMIA

Valores de fósforo plasmático en ayunas > 5 mg/dl

Causas

Sobrecarga de fósforo:

-Por daño celular: síndrome de lisis tumoral, rabdomiolisis, anemia hemolítica, hepatitis fulminante

-Por administración de fosfato exógeno: fósforo intravenoso, oral o rectal (enemas, laxantes), intoxicación por vitamina D, transfusión sanguínea

-Acidosis metabólica y respiratoria

Disminución de la eliminación renal: insuficiencia renal, aumento de la reabsorción tubular (hipertiroidismo, hipoparatiroidismo, pseudohipoparatiroidismo, acromegalia)

Clínica

Las manifestaciones clínicas están vinculadas a la hipocalcemia y hiperpotasemia secundarias.

Diagnóstico

En primer lugar se debe descartar insuficiencia renal y posteriormente la excreción fraccionada de fosfatos: (PO4 urinario x creatinina plasmática x 100)/(PO4 plasmático x creatinina urinaria): si >5% (causa: exceso de aporte exógeno o redistribución) y si <5% (causa: incremento de reabsorción tubular)

Tratamiento

Aguda: Tratar la causa. Suero salino. Hemodiálisis (si insuficiencia renal e hipocalcemia)

Crónica: Dieta pobre en fósforo. Quelantes del fósforo (Sevelamer o carbonato/acetato cálcico)

5. ALTERACIONES DEL MAGNESIO

5.1.HIPOMAGNESEMA

Mg < 1,7 mg/dl

Causas

Pérdidas gastrointestinales: Diarrea, esteatorrea, vómitos, pancreatitis aguda

Pérdidas renales: nefropatía, expansión de volumen, alcohol, hiperparatiroidismo, fármacos (aminoglucósidos, anfotericina B, cisplatino, carboplatino, ciclosporina, diuréticos)

Otros: síndrome del hueso hambriento, dietas cetogénicas, quelación del magnesio (sepsis, foscarnet, cirugía, transfusión sanguínea con hepatopatía), síndrome de realimentación, alcalosis respiratoria, proliferación celular acelerada, recuperación de cetoacidosis diabética

Clínica

Digestiva (náuseas, vómitos), cardiovascular (arritmias, insuficiencia cardíaca, aumento de la toxicidad digitálica, alteraciones electrocardiográficas: ensanchamiento QRS, T picudas, prolongación PR, aplanamiento T), neuromusculares (tetania latente o manifiesta, convulsiones, espasmos musculares, irritabilidad, confusión)

Tratamiento

Leve: 30-40 mEq/día vo

Grave: Si existen arritmias (1-2 g se sulfato magnésico iv en 15 minutos), después 6 g en 1 litro de suero glucosado en 24 horas

5.2 HIPERMAGNESEMIA

Mg > 2,4 mg/dl

Causas

Insuficiencia renal

Infusión iv o ingesta oral de magnesio

Enemas de magnesio

Otros: HPTP, Hipercalcemia hipocalciúrica familiar, cetoacidosis diabética, estados hipercatabólicos, Litio, díndrome de leche-alcalinos, insuficiiencia suprarrenal

Clínica

asintomático; síntomas si > 4,8 mg/dl (náuseas, alteración nivel de conciencia, hipotensión, bradicardia, arritmias)

Tratamiento

Tratamiento etiológico



BIBLIOGRAFIA:

De Sequera P, Rodriguez D: Alteraciones del metabolismo del potasio. Nefrologia clínica. 3ª ed. Madrid: Panamericana; 2008, pag 61-71

Rose BD, Post TW. Regulación de Osmalidad plasmática. En: Rose BD, Post TW, eds. Trastornos de los electrolitos y del equilibrio ácido-base. 5a ed. Madrid: McGraw Hill; 2005. p. 285-298


Nefrologia, Suplemento extraordinario 2011; 2(6): 3-12
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Farreras-Rozman. Harcourt. Décimocuarta Edición. 2000
Manual del residente de endocrinología y nutrición. Sociedad de Endocrinología y Nutrición. 2009

2012 UpToDate. www.upToDate.com. Official reprint from UpToDate