6.2 Insuficiencia renal crónica. Diálisis. Trasplante Descargar PDF

Camba Caride, María Jesús*; Iglesias Lamas, Elena*; Pérez Melón, Cristina*

*Servicio de Nefrología

I. CONCEPTO Y ESTADÍOS DE ENFERMEDAD RENAL CRONICA (ERC): presencia durante al menos tres meses de: Filtrado Glomerular (FG) inferior a 60 ml/min/1,73m2 o lesión renal. El daño renal se pone de manifiesto a partir de alteraciones histológicas, albuminuria, sedimento urinario patológico o a través de técnicas de imagen. Clasificación en la tabla 1.

Estadio Descripción FGml/min/1,73 m2 Plan de Acción
1 Daño renal con FG normal ≥90 Tratar comorbilidad, enlentecer la progresión de la enfermedad y reducir factores de riesgo para ECV*
2 Leve descenso FG 60-89 Detectar progresión, control FRCV**
3A
3B
Descenso moderado FG 45-59
30-44
Evaluar y tratar las complicaciones de la enfermedad
4 Severo descenso FG 15-29 Preparación para TRS***
5 Prediálisis/diálisis <15 TRS si clínica urémica

Tabla1. Clasificación, plan de actuación y sintomatología en la ERC. *ECV: enfermedad cardiovascular. **FRCV: factores de riesgo cardiovasculares. ***TRS: tratamiento renal sustitutivo.

II DIAGNÓSTICO

  1. Historia clínica: exposición a nefrotóxicos, enfermedades sistémicas, cardiovasculares, urológicas, infecciones, hipertensión arterial (HTA), diabetes mellitus, antecedentes familiares de enfermedad renal. Debe prestarse atención a síntomas como nicturia, poliuria, polidipsia, disuria o hematuria. La sintomatología urémica (náuseas, vómitos, calambres, astenia, anorexia) aparece con FG inferiores a 30ml/min/1,73m2. Las manifestaciones clínicas y bioquímicas más características de la ERC se presentan en la tabla 2.

  2. Exploración física: antropometría y constantes habituales. Descartar masas, soplos abdominales, edemas periféricos, malformaciones y trastornos del desarrollo. Explorar el sistema cardiovascular, fondo de ojo, próstata. En estadios avanzados, podemos encontrar hiperpigmentación cutánea, lesiones de rascado y fétor urémico.

  3. Estimación del FG: es la mejor herramienta para evaluar la función renal. Se utilizan ecuaciones como MDRD-4, MDRD-IDMS, CKD- EPI. Consultar calculadoras de FG en el enlace http://www.senefro.org/modules.php?name=calcfg En casos especiales (embarazadas, alteraciones de la masa muscular, índice de masa corporal extremos, menores de 18 años, etc) utilizar depuración de creatinina en orina de 24 horas.

Alteraciones neurológicas
  1. Encefalopatía
  2. Polineuropatía periférica (Síndrome de piernas inquietas)
  3. Neuropatía autonómica
Alteración metabolismo óseo-mineral
  • Alteración Ca, P, PTH y vitamina D.
  • Alteraciones en el remodelado, volumen, mineralización ósea.
  • Calcificaciones cardiovasculares y/o tejidos blandos.
  • Calcifilaxis
Alteraciones endocrinas:
  • Insulina: < aclaramiento: ↑ en plasma, resistencia post-receptor
  • Eje hipófiso-gonadal: alteraciones de la función sexual y reproductora
  • Ginecomastia ( ↑ prolactina)
  • Dislipemia

· Patología cardiovascular:
  • HTA e hipertrofia de ventrículo izquierdo.
  • Enfermedad coronaria y valvular
  • Arritmias.
  • Pericarditis y miocardiopatía urémica.
  • Insuficiencia cardíaca
  • Accidentes cerebrovasculares
  • Claudicación intermitente
Alteraciones gastrointestinales
  • Anorexia, náuseas, vómitos, fétor urémico
  • Estomatitis, gingivitis
  • Angiodisplasias y sangrado digestivo
  • Gastritis, duodenitis, diverticulitis

· Alteraciones hematológicas:
  • Anemia normocítica y normocrómica.
  • Disfunción plaquetaria
  • Déficit inmunidad humoral y celular
Trastornos hidroelectrolíticos y ácido-base:
  • Sobrecarga hídrica e hiponatremia
  • Hiperpotasemia.
  • Acidosis metabólica
  • Hipermagnesemia · Hipocalcemia, Hiperfosfatemia


Afectación cutánea:
  • Hiperpigmentación cutánea, prurito.
  • Xerodermia, hiperqueratosis folicular.
  • Alopecia, alteraciones ungueales

Tabla 2. Manifestaciones clínicas en ERC

4. Evaluación de la lesión renal:

a. Albuminuria/proteinuria: la presencia de proteínas o albúmina en la orina, de forma persistente es un signo de lesión renal. Se cuantifica en orina de 24 horas o con el cociente albúmina o proteína/creatinina en una muestra aislada (preferentemente primera orina de la mañana. tabla 3.


Orina 24h (mg/24h) Muestra aislada Alb/cr (mg/g) Muestra aislada Prot/cr (mg/mg)
Normal <30 <30 < 0,15
Microalbuminuria 30 – 300 30 - 300 < 0,15
Macroalbuminuria >300 > 300 > 0,3

Tabla 3. Clasificación de la proteinuria.

b. Sedimento urinario: la presencia de hematuria y/o leucocituria persistentes durante más de tres meses (descartada causa urológica o infección urinaria) puede indicar lesión renal crónica (glomerulonefritis, pielonefritis, nefritis túbulo-intersticiales).

c. Pruebas de imagen (ver capítulo insuficiencia renal aguda):

Ecografía: aporta datos sobre la morfología y tamaño renal.

Ecodoppler, angiografía, angioTAC y angiorresonancia: valoran patología vascular. Debe tenerse en cuenta la nefrotoxicidad de los contrastes y que la administración de gadolinio está contraindicada si FG < 30ml/min/1,73m2.

5. Biopsia renal: no es útil en fases avanzadas (esclerosis renal). Su indicación forma parte del ámbito del Nefrólogo.

6. Otras pruebas: ecocardiograma, índice tobillo-brazo, ecodoppler carotídeo para diagnóstico de patología cardiovascular.

III. PROGRESIÓN

  • Se define como la progresión a una categoría superior (estadío 1-5). Descenso del FG del 25% con respecto al basal o más del 50% de incremento del cociente albúmina/creatinina.
  • Progresión acelerada: descenso del FG más de 5 ml/min/1,73 m2/año.
  • Pequeñas fluctuaciones del FG son comunes y no necesariamente indican progresión.
  • Debemos conocer el FG basal y la albuminuria e identificar factores de progresión renal: edad, sexo, factores genéticos, proteinuria, hipertensión arterial, diabetes mellitus, dislipemia, hiperuricemia, enfermedad cardiovascular, tabaquismo, obesidad, raza negra o asiática, tratamiento crónico con AINES, obstrucción del tracto urinario.

IV. TRATAMIENTO

1. Identificar y corregir factores reversibles de deterioro:

  • Hipoperfusión renal: hipovolemia (uso excesivo de diuréticos, pérdidas digestivas, sangrado), hipotensión (disfunción miocárdica, pericarditis), infección (sepsis).
  • Corregir trastornos metabólicos y uropatía obstructiva
  • Evitar fármacos nefrotóxicos y productos de herboristerías. Nefroprofilaxis si uso de contrastes yodados. Precaución con la preparación intestinal con fosfatos.
  • Ajustar la dosis de fármacos al FG; consultar el siguiente enlace: http://nefrologiadigital.revistanefrologia.com/modules.php?name=revistas&d_op=complete&idpublication=1&idedition=80

2. Retrasar la progresión de la ERC. Tabla 4

Proceso Objetivo Medidas
Higiénico dietéticas Corregir sedentarismo y obesidad
  • Evaluación nutricional, restricción sal
  • Evitar tabaco y alcohol. Ejercicio físico
Proteinuria Proteinuria < 0,5 g/día
  • IECA/ARAII (efecto dosis dependiente). En asociación > efecto antiproteinúrico.*
  • Puede asociarse ACA (preferiblemente no dihidropiridínicos)
  • Espironolactona: efecto antiproteinúrico (riesgo de hiperpotasemia si FG < 60 ml/min)
Control TA TA < 130/80. Si proteinuria >1g/día TA < 125/75
  • Elegir el fármaco en función de la etiología, riesgo o presencia de ECV
  • Bloqueo SRAA 1ª elección en: IC, nefropatía diabética y no diabética con cociente PR/CR > 200 mg/g
  • Tiazida no efectiva si FG < 25-30 ml/min, presenta efecto aditivo con diurético de asa
Diabetes HbA1c <7%, óptimo <6,5% En FG < 30 evitar metformina y ADO de eliminación renal.
Dislipemia LDLc < 70 mg/dl HDLc > 40 mg/dl Triglicéridos <200mg/dl Dieta, Estatinas, Ezetemibe. Usar fibratos con cautela y evitar asociación con estatinas (riesgo de rabdomiólisis). Ácidos grasos s 3: posible alternativa a fibratos para tratar la hipertrigliceridemia en ERC 4-5

Tabla 4. Medidas terapéuticas en IRC. * No suspender si deterioro de función renal < 30% al iniciar IECA/ARA II TA: tensión arterial, ACA: antagonistas del calcio, FG: filtrado glomerular, SRAA: sistema renina angiotensina aldosterona. HD: hemodiálisis.

3. Complicaciones de la ERC tabla 5.

Acidosis metabólica Objetivo: Bicarbonato > 20mEq/l. Tratar si < 18 mEq/l. 1,5 a 3 g de bicarbonato sódico
Hiperpotasemia
  • Tratamiento agudo: Ver capítulo alteraciones hidroelectrolíticas
    ingesta de potasio (40-60 mEq/día) y evitar estreñimiento.
  • Resinas de intercambio iónico (Resincalcio® o Sorbisterit®).
  • Bicarbonato sódico y diuréticos pueden contribuir al control
    Hemodiálisis (ver indicaciones)

Magnesio Evitar aporte excesivo (antiácidos, enemas)
Hiperuricemia Tratamiento recomendado, especialmente si ácido úrico ≥8 mg/dl
Anemia Objetivo:
Ferritina > 100mg/dl En HD >200mg/dl
IST > 20%
Fe iv o vo. No superar ferritina > 500 ni IST > 50%

Iniciar AEE si Hb <11g/dl, Htco <33%
Objetivo:
 Hb 10-12 g/dl
No superar

 Hb > 13g/d
Dosis inicial
  • α-beritropoyetina: 60 UI/Kg/semana sc ó 80 UI/kg/sem iv (repartir dosis 1 a 3 veces por semana)
  • Darbopoyetina: 0,45 µg/kg/semanal
  • MIRCERA: 1,2 µg/kg/mes ó 0,6 µg/kg/15d iv o sc (después mensual).

Incremento de Hb de 1-2 g/dl al mes Monitorizar Hb cada 2-4 sem tras instaurar o modificar dosis.
Si incremento <1 g/dl: un 25 - 50%.

Si es >2 g/dl o Hb > 13 g/dl 25-50%.
Vacunas Hepatitis B, Neumococo, gripe
Trombopatía urémica y prevención hemorragia
  • PFC y/o desmopresina: 0,3 mg/Kg sc ó iv en 50 cc de SS a pasar en 30 min; ó 3 mg/kg intranasal (ante una hemorragia o previo a intervención quirúrgica).
  • Otras medidas: diálisis adecuada, mantener hematocrito > 30%, estrógenos conjugados. Ácido tranexámico.

Sobrecarga hídrica
  • Dieta sin sal, restricción hídrica si FG < 15 ml/min
  • Diuréticos: de elección los de asa, (generalmente mayor dosis que la población general, ajustar según respuesta y función renal). Las tiazidas potencian a los anteriores (ineficaces en monoterapia si FG < 25-30 ml/min).

Insuficiencia cardíaca
  • Descartar patología CV y desencadenantes Ver capítulo - IECA/ARA II. Dosis más altas de diuréticos, Bbloqueantes Espironolactona (no utilizar si FG < 60)
  • HD: si respuesta inadecuada. Medida inicial en pacientes en TRS

Pericarditis
  • Descartar otras causas. Si urémica: indicación de diálisis.
  • Pericardiocentesis o pericardiectomía en casos refractarios o taponamiento cardiaco.

Síndrome coronario agudo
  • Corregir anemia (Hb >10 g/dl). Ajustar anticoagulación y trombolíticos (valorar riesgo de sangrado)
  • Mismos procedimientos diagnósticos que la población general
  • Indicaciones de revascularización coronaria igual que población general.

Tabla 5. Complicaciones de la IRC. ECV: enfermedad cardiovascular, PFC: plasma fresco congelado. TRS: terapia renal sustitutiva. Tn: troponina

Metabolismo óseo mineral: Valores bioquímicos recomendados en la tabla6.

Calcidiol Todos los estadios >30 ng/ml
Calcio Todos los estadios 8,4 - 9,5 mg/dl
Fósforo Todos los estadios 2,5 – 4,5 mg/dl (tolerancia hasta 5mg/dl en TRS)
PTH Estadio 1 y 2 Estadio 3 Estadio 4 – 5 Estadio 5D < 65 pg/ml
35 – 70 pg/ml
70 – 110 pg/ml
150 – 300 pg/ml (evitar < 100 ó > 500)

Tabla 6. Valores bioquímicos recomendados en IRC.

Alternativas terapéuticas:

Quelantes del fósforo: Deben administrarse con los alimentos.

4. Ligantes cálcicos: (carbonato y acetato cálcico). Evitar dosis superiores a 1,5 g/día de calcio elemental. No administrar si el calcio sérico es superior a 10,2 mg/dl o la PTH inferior a 120 pg/l. El acetato cálcico tiene mayor efecto quelante y aporta menos calcio.

5. Sevelamer: dosis de 2,4-4,8 gr/día. Disminuye LDLcolesterol.

6. Hidróxido de aluminio: No utilizar más de 6 meses.

7. Carbonato de lantano: dosis máxima 3750 mg al día.

8. Acetato de calcio/Carbonato de magnesio: dosis inicial recomendada 3 comprimidos al día. Dosis máxima 12 comprimidos al día.

Tratamiento del hiperparatiroidismo:

9. Análogos y metabolitos de la vitaminaD:(tabla7): alfacalcidiol, calcitriol, paricalcitol. Ajustar la dosis en función de las cifras de calcio, fósforo y PTH. No utilizar si fósforo sérico > 6mg/dl o producto calcio-fósforo > 55.

10. Calcimiméticos. Reducen los niveles de PTH y calcio e inducen un ligero descenso del fósforo en hemodiálisis. No iniciar si Ca sérico < 8,4 mg/dl. Ajustar la dosis cada 2-4 semanas, determinar calcio sérico con cada ajuste de dosis. Si hipocalcemia, asociar o aumentar dosis de análogos o metabolitos de vitamina D, reducir o interrumpir cinacalcet.

Estadio Análogos/Metabolitos vitamina D
3 Calcitriol 0,25μg/48h; Alfacalcidol 0,25μg/24h;
Paricalcitol1μg/48h
4 Calcitriol 0,5μg/48 h ó 0,25μg/24 h;
Alfacalcidol 0,25μg/24h

Paricalcitol 1-2μg/24 h
5 Calcitriol 0,5μg/48h ó 0,25 μg/24h;
Alfacalcidol 0,50 μg/24h

Paricalcitol : 1 μg/24h si PTH < 500 pg/ml, 2 μg/24h si PTH > 500pg/ml

Tabla 7: dosis de inicio análogos/metabolitos de la vitamina D en IRC

V. TRATAMIENTO RENAL SUSTITUTIVO (TRS)

La decisión de iniciar TRS debe valorarse de forma individualizada, en función de las condiciones clínicas, psíquicas y capacidad de adaptación. Indicaciones:

11. Pacientes con FG inferior a 10ml/min/1,73m2 o cuando estén presentes uno o más síntomas o signos atribuibles a la Insuficiencia renal crónica (serosistis, alteraciones en el equilibrio ácido-base o hidroelectrolíticas, mal control de la volemia o de la presión arterial, deterioro progresivo del estado nutricional resistente a intervenciones dietéticas o deterioro cognitivo).

12. Pacientes con mayor comorbilidad (diabéticos, cardiópatas,...) podrían beneficiarse del inicio precoz de la TRS.

HEMODIÁLISIS (HD)

Peculiaridades de pacientes en hemodiálisis

  • Pueden utilizarse fármacos contraindicados en otros estadios, como AINES (precaución, por riesgo de sangrado) y contrastes yodados.
  • Ajustar fármacos y valorar si precisa dosis adicional postdiálisis.
  • Los parámetros bioquímicos y el volumen extracelular en el período entre diálisis presentan un perfil en “dientes de sierra” (valores mínimos al finalizar una diálisis y ascenso progresivo hasta la siguiente).
  • Los diuréticos suelen ser ineficaces (diuresis escasa o nula).
  • Salvo depleción de volumen, la fluidoterapia será de 500-750cc al día sobre la diuresis residual.
  • Mayor riesgo de infecciones y procesos cardiovasculares.

A continuación se describen algunas complicaciones en HD (tabla8):

HIPERPOTASEMIA
Urgencia vital.
Etiología: transgresión dietética, sangrado digestivo, hemolisis, diálisis insuficiente, disfunción acceso vascular, reabsorción de grandes hematomas, rabdomiolisis, fármacos, déficit de insulina, hiperglucemia, acidosis, etc
Clínica: debilidad generaliza, parestesias, hipotensión, ileo intestinal.
Diagnóstico: Analítica y ECG (alteraciones características). ECG más importante que la cifra de potasio plasmático
Tratamiento: Hemodiálisis urgente. Ante la sospecha iniciar tratamiento, en espera de inicio de diálisis (ver capítulo correspondiente)
INSUFICIENCIA CARDÍACA
Urgencia dialítica.
Etiología: trasgresión dietética (ingesta de líquidos o sal). Descartar: arritmias, pericarditis, cardiopatía isquémica, dilatada o hipertrófica, anemia severa, fístula arteriovenosa (FAV) de alto flujo, etc
Clinica: Disnea, ortopnea, dolor torácico. En caso de trastornos pulmonares asociados pueden presentar broncospasmo (en relación a patología pulmonar o ICC).
Tratamiento: ver tabla 3 y capítulo correspondiente. Precisa Hemodiálisis urgente
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Etiología: transgresión dietética (líquidos, sal), incumplimiento terapéutico. Si encefalopatía hipertensiva: diagnóstico diferencial con hemorragia intracraneal (en este caso retrasar HD).
Tratamiento: restricción hídrica y de sodio; ajustar peso seco.
  • Si persiste HTA a pesar de medidas previas: iniciar tratamiento (salvo en el uso de diuréticos, no difiere significativamente del de la población general).
  • Ajuste de fármacos (ver enlace*)
Crisis hipertensivas: tratamiento habitual. Valorar Hemodiálisis urgente
HIPOTENSIÓN ARTERIAL
Etiología: excesiva pérdida de volumen durante la diálisis. Descartar causa cardíaca y sepsis (especialmente en portadores de catéteres centrales). La hipotensión arterial sostenida puede estar en relación con neuropatía autonómica.
Tratamiento: fluidoterapia cautelosa (riesgo de sobrecarga hídrica).
C. ISQUÉMICA. Ver capítulo correspondiente
ARRITMIAS
Etiología: Cardiopatía de base, Factores relacionados con la diálisis o período interdiálisis (hipotensión, alteraciones hidroelectrolíticas, ultrafiltración vigorosa, etc).
Prevención: Control de ganancia de peso interdiálisis, dieta sin potasio, tratamiento de cardiopatía de base.
La fibrilación auricular (FA) que aparece durante la sesión de diálisis, puede revertir a ritmo sinusal. Si inestabilidad hemodinámica ingreso y valorar cardioversión eléctrica.
FA crónica: objetivos del tratamiento:
  • Control del ritmo y frecuencia cardíaca.
  • Prevención de ictus: controversia sobre anticoagulación (usar en pacientes de alto riesgo embolígeno). Si contraindicación usar antiagregantes plaquetarios.
  • Digoxina alto riesgo de toxicidad en diálisis.
  • Ajustar dosis de algunos antiarrítmicos. Ver enlace**
Bradiarritmias: descartar causas reversibles: fármacos (digoxina, calcioantagonistas, bbloquantes). Hiperpotasemia, alteraciones de la conducción.
INFECCIONES
El diagnóstico diferencial es similar al de la población general. Descartar bacteriemia relacionada con acceso vascular, especialmente si fiebre sin foco. Las infecciones urinarias pueden presentarse incluso en pacientes anúricos. Alteración de la inmunidad, es necesario tratamiento precoz (ver enlace ajuste de antibióticos). La fiebre y la leucocitosis no siempre están presentes.
SÍNDROME DE PIERNAS INQUIETAS (SPI)/MOVIMIENTOS PERIÓDICOS DE LAS EXTREMIDADES(MPE)
SPI: Sensación urente en piernas, aparece en reposo, alivia con el movimiento. Retrasa el inicio del sueño
MPE: Dorsiflexión del pie o movimientos repetitivos de las piernas de 2 a 4 segundos de duración
Tratamiento: reponer hierro, ejercicio físico. Evitar estimulantes (cafeína, alcohol, nicotina, tabaco). L-dopa, benzodiacepinas (clonazepan), gabapentina, opioides. Rotigotina. Ropinirol debe utilizarse con precaución.
CRISIS COMICIALES
Mayor riesgo durante o tras la diálisis. Factores precipitantes: hipoxia, hipoglucemia, HTA maligna, hemorragia intracraneal, alteraciones hidroelectrolíticas. Eliminación de anticomiciales en diálisis. Fármacos epileptógenos: litio, penicilinas, quinolonas, etanol, ciclosporina, aciclovir, antiácidos con aluminio, etc
Descartar lesión estructural si aparecen manifestaciones clínicas o electroencefalográficas de lesión focal.
Tratamiento: Corregir trastornos hidroelectrolíticos y factores predisponentes Si se elige un fármaco dializable considerar la administración prediálisis de una dosis extra. Tener en cuenta la dosificación de anticonvulsivantes en IRC (ver enlace*)
COMPLICACIONES INFECCIOSAS DEL ACCESO VASCULAR
1. Fístula arteriovenosa y/o prótesis vasculares:
  • Signos inflamatorios locales (eritema, dolor, calor).
  • Supuración a través de una herida o en zonas de punción.
  • Fiebre sin otro foco de origen.
Alto riesgo de endocarditis. Tratamiento antibiótico debe cubrir gram positivos y negativos. Antibioterapia empírica: Vancomicina/daptomicina + aminoglucósido. Ajustar según antibiograma.
2. En prótesis vasculares valorar drenaje local o resección del segmento infectado por Cirugía Vascular.
3. Catéter venoso central: ver capítulo correspondiente
TROMBOSIS ACCESO VASCULAR
Ausencia de soplo o thrill. Descartar trombosis venosa si edema de rápida aparición en brazo del acceso vascular
Diagnóstico: ecodoppler Antes de cualquier proceso terapéutico, descartar situaciones de riesgo: edema pulmonar e hiperkaliemia grave. Valoración clínica y analítica
HEMORRAGIA ACCESO VASCULAR
Si es superficial: comprimir 5–10 minutos, dejar en observación 1 -2 horas. Hemorragia interna: valorar tratamiento quirúrgico.
Corregir alteraciones de coagulación. Puede usarse desmopresina como coadyuvante.
URGENCIAS QUIRÚRGICAS
  • Las intervenciones programadas o con el paciente estable (urgencia relativa o diferida) precisan hemodiálisis preoperatoria.
  • En caso de urgencia, si no existe indicación de diálisis urgente, 1º resolver el problema quirúrgico.
Isquemia mesentérica: cursa con dolor abdominal, que puede ser anodino sin abdomen agudo, febrícula o fiebre, náuseas, leucocitosis, de CPK, LDH y acidosis. Puede confundirse con otras causas de dolor abdominal, pero supone un riesgo vital. Tenerlo presento en todo paciente en diálisis que consulta por dolor abdominal.

*http://nefrologiadigital.revistanefrologia.com/modules.php?name=home
**http://www.revistanefrologia.com/revistas/P1-E285/P1-E285-S2725-A5735.pdf

DIALISIS PERITONEAL

Generalidades:

La diálisis peritoneal es un método de tratamiento de la IRC que supone el transporte de agua y solutos a través de la membrana peritoneal. Esta membrana, separa 2 compartimentos líquidos, la sangre y la solución de diálisis dentro de la cavidad peritoneal.

En general, existen dos tipos de diálisis peritoneal: la diálisis peritoneal continua ambulatoria (DPCA), en la que la solución de diálisis está presente de forma constante en el abdomen y suele cambiarse entre 3 y 5 veces al día y la diálisis peritoneal automática (DPA), en este tipo, el paciente se conecta a la cicladora por la noche para realizar una serie de intercambios previamente programados. Durante el día, permanece con líquido en cavidad abdominal pero no precisa realizar cambios.

Urgencias en Diálisis Peritoneal

1. Peritonitis e infección del orificio de salida

La peritonitis es la principal complicación de pacientes en este tipo de diálisis.

Signos y síntomas: Pueden ser muy variados. Los más frecuentes son: dolor abdominal, náuseas, vómitos, sensación distérmica y escalofríos, aunque en ocasiones pueden ser prácticamente asintomáticas.

El signo más llamativo es la turbidez del líquido peritoneal que en la mayoría de las ocasiones ya es objetivado por el propio paciente.

Diagnóstico:

  • Recuento celular elevado en líquido peritoneal, fundamentalmente a expensas de neutrófilos. La toma de muestra del líquido debe siempre realizarse por el equipo de enfermería de la unidad.
  • Presencia de bacterias en líquido peritoneal

Tratamiento: debe ser realizado por el servicio de nefrología de cada centro.

2. Complicaciones mecánicas de la diálisis peritoneal

  • Hernias: la incidencia de hernias está aumentada en pacientes en DP, con mayor riesgo de incarceración o estrangulación.
  • Edema genital: la solución de diálisis puede llegar a la zona genital y producir edema. El tratamiento es la suspensión temporal de la DP
  • Hidrotórax: por desplazamiento de líquido desde la cavidad abdominal a la pleural. Si existen síntomas respiratorios debe interrumpirse la diálisis peritoneal.
  • Disfunción de catéter de diálisis peritoneal: en relación con migración del mismo. El diagnóstico es mediante radiografía abdominal. Suele solucionarse con laxantes.

Consideraciones a tener en cuenta e pacientes en diálisis peritoneal que usen soluciones que contengan icodextrina

  • Los valores de amilasa sérica pueden estar falsamente disminuidos (alrededor de un 90%) por interferencia de la icodextrina con el ensayo para medir la actividad de la amilasa sérica.
  • En pacientes diabéticos algunos lectores y tiras reactivas puede dar lugar a lecturas falsamente elevadas de los niveles de glucosa en sangre. Debe usarse lectores y tiras que utilicen métodos exclusivos para la glucosa

COMPLICACIONES EN EL TRASPLANTE RENAL

1. INTRODUCCIÓN

El espectro de complicaciones médicas en esta población es diferente que en la población general y la forma de presentación de síndromes clínicos puede verse modificada por los fármacos inmunosupresores.

Existe una mayor prevalencia de eventos cardiovasculares, procesos infecciosos y neoplasias.

2. INMUNOSUPRESORES (IS):

Fármaco/ nombre comercial Efectos secundarios Interacciones más importantes
Ciclosporina A (Sandimmun®, microemulsion (Sandimmun Neoral®) Nefrotoxicidad, hiperK, hipoMg, diabetes, HTA, hiperuricemia/gota, síndrome hemolítico-urémico, dislipemia, hirsutismo, neurotoxicidad (temblor, cefalea, disestesia, convulsiones),hiperplasia gingival, hepatotoxicidad, mayor inciencia de neoplasias Incrementan los niveles siendo causa de nefrotoxicidad y pudiendo agravar los efectos secundarios asociados al inmunosupresor: Diltiazem, verapamil, keto-,flu- o itraconazol, macrólidos (excepto azitromicina.
Reducen los niveles de inmunosupresor: Fenobarbital, fenitoína, carbamacepina, rifampicina. Aminoglicósidos, Contrastes yodados, anfotericina B, AINES: efecto nefrotóxico sinérgico con ciclosporina y tacrolimus.
Tacrolimus (Prograf®), tacrolimus de liberación retardada (Advagraf®) Similares a Ciclosporina salvo mayor neurotoxicidad (temblor) y diabetes. No produce hiperplasia gingival ni hirsutismo, pero sí alopecia.
Mofetil Micofenolato (Cellcept®) y Micofenolato sódico (Myfortic®) Náuseas, vómitos, dolor abdominal, diarreas, toxicidad medular Fármacos mielodepresores: efecto aditivo o sinérgico sobre médula ósea con el micofenolato.
Sirolimus (Rapamune®) Everolimus (Certican®) Toxicidad medular, hiperlipemia, úlceras orales, neumonitis intersticial. Mayor incidencia de infecciones víricas. Igual que ciclosporina y tacrolimus. Aumento de niveles si se toma simultáneamente con ciclosporina.
Azatioprina (Imurel®) Mielodepresión, anemia megaloblástica, pancreatitis, hepatotoxicidad. Mayor incidencia de tumores Alopurinol : supresión medular. No asociar.
Corticoides Obesidad, osteonecrosis aséptica, diabetes, HTA, dislipemia, úlcera péptica, aterosclerosis.

3. FRACASO RENAL AGUDO EN TRASPLANTE RENAL Mismo abordaje que para los riñones nativos (ver capítulo correspondiente), teniendo en cuenta que existen otras entidades propias de la población trasplantada. La ecografía- doppler del injerto es imprescindible para valorar un fracaso renal agudo. Permite diagnosticar patología obstructiva y/o vascular.

Prerrenal:

Estenosis de la arteria renal.

  • Clínica: HTA de difícil control, edema agudo de pulmón, disminución diuresis, edema.
  • Exploración: soplo en la zona del injerto.
  • Diagnóstico: ecodoppler
  • Contraindicados IECA/ARAII/IDR

Renal:

Rechazo agudo. Investigar posibles abandonos de IS o introducción reciente de fármacos que disminuyen los niveles de IS (Tabla 1)

Toxicidad por anticalcineurínicos (tacrolimus y ciclosporina). Favorecida por: deshidratación, fármacos que aumentan sus niveles o el uso concomitante de otros nefrotóxicos.

Infección por CMV (citomegalovirus) (precoz) y BK (tardía).

Recurrencia de la enfermedad de base (GN focal y segmentaria, Síndrome hemolítico urémico, Enfermedad por Anticuerpos antimembrana basal….)

Trombosis del injerto: suele ser precoz, en los 2-3 primeros días del trasplante, aunque puede aparecer durante el 1º-2º mes, o muy tardía.

  • Clínica: cese repentino de la diuresis, aumento de creatinina y LDH. La trombosis de la vena renal (una urgencia grave) cursa con dolor en el área del injerto, hematuria, anuria y si hay rotura renal con anemización rápida e inestabilidad hemodinámica .
  • Diagnóstico: ecodoppler

Postrenal:

Comprensión extrínseca de la vía urinaria por colecciones perirrenales (urinoma, linfocele, hematoma)

Obstrucción intrínseca por coágulos o litiasis.

Estenosis ureteral, generalmente a isquemia crónica, ya que el uréter distal es la porción peor vascularizada.

4. INFECCIONES

Etiología Los factores de riesgo de infección cambian según el periodo postrasplante, así como la frecuencia y etiología de las mismas (figura1).

  • Primeras semanas tras el trasplante: infección nosocomial.
  • 2º y 6º mes: infecciones oportunistas.
  • 6º mes en adelante: infeciones adquiridas en la comunidad.

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Figura 1. ; VHS: virus del herpes simple, VEB: virus de Epstein-Barr CMV: citomegalovirus; VVZ: virus de la varicela-zóster

Clínica: ver capítulos correspondientes. Tener en cuenta que el CMV es el virus más relevante en los individuos trasplantados. Se manifiesta de diversas formas: síndrome pseudogripal: fiebre, astenia, anorexia, mialgias y artralgias. También como esofagitis (disfagia), gastritis (epigastralgia), colitis (diarrea), hepatitis, neumonitis, nefritis. Pancitopenia (principalmente leucopenia).

Actitud diagnóstica en trasplantado con sopecha de infección:

  • Analítica básica con sedimento de orina.
  • Hemocultivos, urocultivo, si exudados toma de muestra para gram y cultivo.
  • PCR CMV
  • Radiografía de tórax.
  • Según clínica, valorar la zona del injerto con eco o TAC.

Tratamiento:

  • Tener siempre en cuenta la cronología y severidad de la infección (Figura 1).
  • Infecciones leves y localizadas en trasplantados de más de un año de evolución se valorará inicio empírico de antibioterapia y vigilancia domiciliaria.
  • Al prescribir antimicrobianos es imprescindible tener en cuenta las posibles interacciones con fármacos IS (Tabla 1) y evitarlos.
  • Ajustar siempre los fármacos a función renal.



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