4.3 Urgencias en Oncología Descargar PDF

Alonso Bermejo, Miguel Angel*; Fernández Montes, Ana**; Pérez Carral, Oscar***; Pérez López, María Eva*

*Servicio de Oncología
**Servicio de Urgencias
***Servicio de Medicina Interna

1. URGENCIAS CARDIO-CIRCULATORIAS

1.1. Síndrome de Vena Cava Superior

Concepto y Fisiopatología

Obstrucción al retorno venoso de la vena cava superior secundaria a la invasión directa o compresión externa de la misma, debido a un proceso de etiología maligna o a un proceso trombótico. Se establece una circulación venosa colateral para mantener la precarga hacia la aurícula derecha.

Etiología

Maligna en el 60-85% de los casos (cáncer de pulmón y linfoma no Hodgkin principalmente, menor frecuencia: timoma, tumores de células germinales, mesotelioma y mama. Etiología benigna en 15-40% de los casos sobre todo por catéteres intravasculares. También por infecciones que causen fibrosis mediastínica (Tuberculosis, actinomicosis, aspergilosis, blastomicosis o filariasis).

Clínica

Depende de la velocidad de instauración del cuadro. La disnea es el síntoma más frecuente. En el examen físico apreciaremos edema cervicofacial (edema en esclavina) y aumento de la presión venosa yugular (hallazgo más frecuente), presencia de circulación colateral (dilataciones venosas en el plano anterior del tórax). Con menor frecuencia edema en miembros superiores, cianosis y plétora facial. Más raramente disfagia por afectación esofágica o estridor por compresión traqueal o de bronquios principales. La progresión de estos últimos síntomas llevará a estupor y coma produciéndose la muerte por fallo respiratorio. Estos síntomas empeoran con la inclinación hacia delante o con el decúbito. La presencia de ellos requiere una actuación urgente.

Diagnóstico

Se realizará:

-Gasometría arterial para evaluar el nivel de hipoxemia.

-Rx de tórax: que mostrará anomalías en el 80% de los casos.

-TC torácico para apreciar el nivel de la obstrucción, la circulación colateral y la causa.

-TC helicoidal con contraste es la técnica de elección a día de hoy. En el caso de alergia a contrastes se empleará RMN con contraste.

Tras filiar la causa y nivel de la obstrucción se harán los exámenes histológicos precisos para identificar la etiología. Si la clínica no obliga a una actuación urgente es necesario un diagnóstico histológico.

Tratamiento y Pronóstico

No está indicado el inicio de un tratamiento urgente hasta no conocer la causa del cuadro salvo empeoramiento clínico del paciente. El objetivo será aliviar los síntomas y tratar la enfermedad subyacente.

Medidas generales y Farmacológicas:

-Elevar la cabecera de la cama para reducir la presión hidrostática y el edema en cabeza y cuello.

-Oxigenoterapia en caso de hipoxemia.

-Si la causa es un catéter endoluminal: retirada del mismo y anticoagulación.

-Corticoides (6 mg cada 6 horas): en caso de timoma o linfoma subyacente. De modo concomitante a la radioterapia para reducir edema vías respiratorias.

-Diuréticos

-Quimioterapia orientada al tumor primario (debe considerarse de elección en el caso de tumores microcíticos, linfoma no hodgkin o tumores germinales)

-Radioterapia, la mayoría de los tumores causantes son radiosensibles.

-Stents endovasculares: la mejoría de síntomas es muy rápida con una tasa de éxito del 95-100 %. Se colocan a través de la yugular interna, subclavia o femoral de modo percutáneo.

En general se recomienda la colocación de un stent sobre la administración de radioterapia en pacientes con síntomas severos (estridor, compromiso respiratorio,descenso del nivel de conciencia) que requieren una actuación urgente o que ya hayan recibido radioterapia. Esto representa una verdadera urgencia oncológica dado el riesgo de fallecimiento por fallo respiratorio.

1.2. Derrame pericárdico. Taponamiento Cardíaco

Es la acumulación de líquido entre las pleuras visceral y parietal del pericardio. El desarrollo de un taponamiento y la cantidad de líquido necesario para ello depende de la velocidad de instauración del cuadro.

Etiología y Fisiopatología

Las causas derivan de la invasión tumoral directa, obstrucción linfática pericárdica o implantes tumorales intrapericárdicos debidos a la diseminación linfática o hemática. Secundario a cáncer de pulmón, mama y esófago en el 75 % de los casos. En menor medida a linfomas y las leucemias.

Clínica

Suele ser progresiva y su manifestación derivará de la velocidad de instauración del cuadro. Los síntomas más frecuentes son la disnea y el dolor opresivo centrotorácico sordo y constante que mejora al inclinarse hacia delante. Otros síntomas asociados son ortopnea, palpitaciones, tos, disfagia, naúseas, vómitos y dolor abdominal. Si se produce un taponamiento cardiaco hallaremos síntomas de bajo gasto (obnubilación, oliguria, cianosis acra, livideces,frialdad distal, mareos). La tríada típica consiste en hipotensión arterial, ingurgitación venosa yugular y disminución de la actividad cardíaca.

Diagnóstico

Diagnóstico clínico. En Rx de tórax: “corazón en tienda de campaña”. ECG reducción del voltaje eléctrico. Ecocardiograma técnica diagnóstica de elección.

Tratamiento

Medidas generales: Elevación de la cabecera de la cama. O2 a alto flujo. Fluidoterapia con suero fisiológico o expansores del plasma.

Los diuréticos y vasodilatadores están contraindicados al disminuir la precarga y empeorar la clínica de bajo gasto.

Medidas específicas: Pericardiocentesis urgente o drenaje intrapericárdico si hay taponamiento. Ventana pericárdica si recidiva el cuadro en pacientes con esperanza de vida prolongada .

2. URGENCIAS NEUROLÓGICAS:

2.1. Hipertensión Intracraneal Secundaria a Metástasis Cerebrales

Etiología y Fisiopatología

Las metástasis cerebrales de neoplasias pulmonares, melanoma y mama son la principal causa de HTIC. Ésta es debida a edema perilesional, compresión de estructuras cerebrales por crecimiento tumoral, hemorragia cerebral e hidrocefalia obstructiva. Todo ello puede conducir a una herniación cerebral.

Clínica:

El síntoma más frecuente es cefalea matutina que no cede con analgésicos y que despierta por la noche (presente en la mitad de los casos). Otros son: alteraciones del comportamiento, crisis comiciales o focalidad neurológica. Se sospechará en caso de la aparición de estupor, coma, vómitos en escopetazo, diplopia (por afectación del VI par) y edema de papila, alteraciones pupilares o cambios en el patrón respiratorio. La tríada de Cushing (bradicardia, HTA y alteraciones en el patrón respiratorio) se observa en el 30% de casos.

Diagnóstico:

TC craneal urgente preferiblemente con contraste. Si éste es normal y la sospecha persiste: RMN cerebral. Se iniciarán exámenes diagnósticos para filiar el tumor primario en caso de no ser conocido.

Tratamiento:

-Corticoide: Fortecortin (10 a 16 mg iv en bolo seguidos de 4 mg /6 horas )

-Si la sintomatología empeora a estupor o coma: en función de la calidad de vida previa del paciente (Performance status) se inciará manitol (250 cc al 20% en 10 minutos y después 125 cc al 20% cada 4 a 6 horas). En casos muy seleccionados se optará por la craneotomía descompresiva.

-Si hay crisis comiciales se administrarán anticonvulsivantes. De elección levetiracetam. No están indicados como profilaxis primaria.

-Radioterapia holocraneal.

-Se considerará neurocirugía en el caso de no filiar primario con exámenes de imagen convencionales o bien ante un tumor primario controlado cuya recaída sea única y menor de 5 cm o bien tengamos tres metástasis menores o iguales a 3 cm resecables, en un mismo lóbulo.

-Quimioterapia según el tumor de base.

2.2. Crisis Comiciales- Ver capítulo correspondiente de Neurología

2.3. Estatus Epiléptico- Ver capítulo correspondiente de Neurología

2.4. Meningitis Carcinomatosa

Diseminación de células meníngeas en el espacio entre la piamadre y aracnoides por el cual fluye LCR condicionando síntomas multifocales.

Etiología

Principalmente cáncer de mama (sobre todo lobulillar), pulmón, melanoma y gastrointestinales (fundamentalmente gástrico). Las neoplasias intracraneales excepcionalmente infiltran las leptomeninges. Su diagnóstico in vivo es infrecuente (alrededor de un 5%), sí frecuente en series de autopsias.

Clínica

Variable en función de la localización de los implantes meníngeos. Comúnmente dolor cervical y cefalea y síntomas de HTIC (náuseas, vómitos, fotofobia). Se sospechará si hay déficits neurológicos de territorios no contiguos. Puede haber síntomas de hidrocefalia (demencia, apraxia e incontinencia urinaria), signos meníngeos (rigidez de nuca y cefalea), signos derivados de la afectación parenquimatosa (crisis comiciales, confusión, encefalopatía) o de la afectación de pares craneales (diplopia, disfagia…) así como de la afectación radicular (dolor radicular, retención urinaria…)

Diagnóstico

Examen físico para detectar la focalidad neurológica.

La técnica radiológica de elección es la RMN (muy sensible y poco específica). La punción lumbar presenta con frecuencia falsos negativos (rentabilidad diagnóstica del 50-70 %): aumento de presión, consumo de glucosa, pleocitosis linfocítica, proteinorraquia y positividad para células malignas en la citología. Ambas técnicas deben usarse como complementarias. La determinación de marcadores tumorales en LCR puede ser útil en el caso de negatividad en la citología, si éstos presentan niveles de 2 a 3 veces superiores a la sangre determinándose simultáneamente.

Tratamiento y Pronóstico

No hay terapia específica. Medidas de soporte (analgésicos, anticomiciales). Los corticoides tienen efecto transitorio sobre los síntomas neurológicos. Según el estado general se valorará QT orientada al tumor primario. RT si hay síntomas derivados de un implante específico. Su pronóstico es infausto.

3. URGENCIAS DIGESTIVAS

3.1 Obstrucción intestinal.

Etiología

Existen diversas causas divididas en dos grupos: funcionales (fármacos como los alcaloides de la vinca u opioides, alteraciones neurológicas, trastornos hidroelectrolíticos, etc.) o mecánicas, ya sea, intrínsecas (neoplasia intestinal, impactación fecal…) o extrínsecas (compresión por una masa, bridas postquirúrgicas, carcinomatosis peritoneal, etc.). Puede ocurrir en intestino delgado o grueso.

Clínica

Dolor y distensión abdominal, náuseas, vómitos, estreñimiento y disminución o ausencia de la emisión de gases por el ano.

Diagnóstico

Correcta anamnesis y examen físico con tacto rectal (descartar una neoplasia rectal o un fecaloma en la ampolla rectal). El abdomen será distendido, timpánico, con dolor a la palpación, con ruidos aumentados (peristaltismo de lucha) si la causa es mecánica o silencio si la causa es funcional.

Pruebas complementarias: Radiología simple puede mostrar dilatación de asas intestinales proximales a la obstrucción, con ausencia de gas distal; en el estudio en bipedestación (o decúbito lateral) puede haber niveles hidroaéreos. Es útil la TC abdominal y pélvica para intentar filiar la causa y localización de la obstrucción, sobre todo si se va a plantear tratamiento quirúrgico.

Tratamiento

Corregir los trastornos electrolíticos y mantener reposo intestinal. Analgésicos (opioides y espasmolíticos), antieméticos (metoclopramida -si la obstrucción no es completa-, haloperidol, clorpromazina…) y antisecretores (escopolamina, ocrtreótido) por vía intravenosa o subcutánea. Los corticoides pueden ser cierta útiles por su efecto antiinflamatorio. Sonda nasogástrica cuando los vómitos no se controlen con tratamiento médico. La nutrición parenteral se planteará en pacientes con supervivencia presumiblemente larga. Se planteará tratamiento quirúrgico en función de la causa, del estado funcional y el pronóstico vital del paciente. Otra opción consiste en la colocación de endoprótesis autoexpansibles.

3.2. Enterocolitis neutropénica o necrotizante.

Etiopatogenia

Principalmente en pacientes tratados con QT a altas dosis o taxanos. Se origina en una lesión ulcerada en la mucosa intestinal con sobrecrecimiento bacteriano, que evoluciona a necrosis, edema y sangrado de la pared intestinal. Los puntos más afectados son ciego (tiflitis), íleon y colon ascendente.

Clínica

Normalmente aparece en el nadir, cuando el recuento de neutrófilos está en su cifra más baja, entre los 10 y 14 días tras la administración de la quimioterapia, desarrollándose fiebre, dolor y distensión abdominal, diarrea acuosa y/o sanguinolenta, náuseas y vómitos. Si evoluciona puede producir una perforación intestinal.

Diagnóstico

Clínico. En las pruebas analíticas neutropenia y frecuentemente trombopenia. En estudios de imagen distensión de asas y líquido libre pericólico. Son útiles para hacer diagnóstico diferencial con apendicitis o diverticulitis. Están contraindicados el enema opaco y la colonoscopia.

Tratamiento

Medidas de soporte: reposo digestivo, sonda nasogástrica, reposición hidroelectrolítica (a veces nutrición parenteral), antitérmicos y antibioterapia de amplio espectro frente a anaerobios (Clostridium spp.) y gramnegativos (Pseudomonas aeruginosa). Se recomienda un carbapenem (Meropenem 1g/8 h iv o Imipenem 1g/6 h iv) o una cefalosporina de 4ª generación (Cefepime 2g/8 h iv) + Metronidazol (500mg/8 h ev), durante 10 – 14 días. Si persiste la fiebre tras 48 – 72 h, añadir un aminoglucósido (Amikacina 15 mg/kg/24 h iv) y/o un antifúngico (Fluconazol 100 – 400 mg/8 h iv). Los factores estimulantes de colonias de granulocitos (Filgrastim 5 mg/kg/24 h sc) puede acortar el período de neutropenia. Cuando hay constancia de perforación, peritonitis, sangrado tras la corrección de citopenias o ausencia de mejoría tras 72 h de tratamiento médico, está indicado el tratamiento quirúrgico.

4. URGENCIAS UROLÓGICAS

4.1. Cistitis hemorrágica.

Etiología

Puede ser causada por la QT (Ifosfamida, Ciclofosfamida, Busulfán, Mitomicina C intravesical), RT sobre la región pélvica o infecciones víricas (adenovirus, poliomavirus tipo BK y JC, influenza A, citomegalovirus). La cistitis postRT suele aparecer de manera subaguda, a las 4-6 semanas tras RT y ser autolimitada. Las víricas suelen darse en pacientes con regímenes intensivos de QT y transplante de médula ósea, en torno a los 50 días del transplante.

Clínica

Inicialmente hematuria microscópica, que evoluciona a macroscópica y síntomas miccionales (disuria, polaquiuria, urgencia miccional y dolor suprapúbico). Puede complicarse con retención aguda de orina por la formación de coágulos, hidronefrosis, insuficiencia renal aguda obstructiva, sobreinfección bacteriana e incluso perforación vesical.

Diagnóstico

Mediante anamnesis y clínica. Pueden ser de utilidad estudios complementarios (analítica de sangre y orina, urografía intravenosa, cistoscopia, etc.). Si se sospecha origen vírico: citología con microscopía electrónica y estudio de PCR de los virus.

Tratamiento

En la cistitis hemorrágica por citostáticos, la profilaxis es fundamental: hidratación adecuada, desde antes del tratamiento hasta 48 horas después, y la administración de Mesna (sulfonato de sodio 2-mercaptoetano) que impide la toxicidad vesical del metabolito de la Ifosfamida y la Ciclofosfamida (la acroleína). La administración de Mesna (60 % de la dosis de quimioterapia repartida en tres dosis) debe comenzar 15 minutos antes de la quimioterapia, repitiéndose 4 y 8 horas después, que se puede administrar por vía oral, doblando la dosis. Si aparece la cistitis hemorrágica, el tratamiento debe incluir hidratación importante (3000 cc/24 h), sondaje vesical para lavados vesicales y analgésicos (espasmolíticos y/u opioides). Es importante vigilar la coagulación, manteniendo plaquetas > 50.000/mm3 y retirando anticoagulantes y/o antiagregantes. Si persiste hemorragia a pesar de medidas conservadoras serán necesarios métodos invasivos con tratamientos intravesicales y en casos muy graves maniobras invasivas (embolización/ligadura de arterias hipogástricas, derivaciones urinarias, cistectomía…). En las de origen vírico, además de las medidas de soporte debe asociarse tratamiento específico con cidofovir (adenovirus) o ganciclovir (CMV).

4.2. Obstrucción del tracto urinario superior.

Etiología

La obstrucción de los uréteres puede producirse por compresión extrínseca del tumor primario o bien por metástasis a nivel ganglionar retroperitoneal. Suele ser progresiva y puede ser bilateral, o más frecuentemente unilateral.

Clínica

Dolor lumbar y en fosas renales. Síntomas derivados de la insuficiencia renal.

Diagnóstico

Analítica y radiología/ ecografía que demuestren la obstrucción y su nivel.

Tratamiento

Corregir las alteraciones metabólicas y realizar descompresión ureteral, con catéter endoureteral o nefrostomía percutánea. Si el estado general del paciente y el pronóstico vital son pobres, tratamiento sintomático.

5. URGENCIAS RESPIRATORIAS

5.1. Linfangitis carcinomatosa pulmonar.

Etiopatogenia

Por invasión linfática con infiltración neoplásica y reacción del tejido conectivo peribroncovascular e interlobulillar. Más frecuente en pacientes con adenocarcinoma de mama, pulmón, estómago, próstata y páncreas.

Clínica

Disnea, tos seca e hipoxemia, rara vez se acompaña de fiebre.

Diagnóstico

Se realiza a partir de la clínica, el examen físico y estudios con radiografía simple de tórax, donde encontraremos un patrón retículo-nodular bilateral, y TC torácica que mostrara un engrosamiento de los espacios intersticiales. El diagnóstico definitivo se hace mediante biopsia transbronquial.

Tratamiento

Oxígenoterapia y corticoides a dosis altas (metilprednisolona 40 mg/6-8 h iv o Dexametasona 4 mg/6-8 h iv); cloruro mórfico 5-10 mg/4-6 h para intentar alivio de la disnea. Tratamiento específico frente al tumor primario.

BIBLIOGRAFÍA:

1. César A. Rodríguez Sánchez, Juan J. Cruz Hernández. Manual de Urgencias en Oncología. Editorial Nova Sidonia. Madrid 2011.

2. Alfonso Sánchez Muñoz, Pedro Sánchez Rovira, Ana Lozano Barriuso. Manual Práctico de Oncología. Urgencias Oncológicas. 2005.

3. National Comprehensive Cancer Network. NCCN Clinical Practice Guidelines in Oncology. Palliative Care. V 1.2013. Disponible en: http:// www.nccn.org/professionals/physician_gls/pdf/palliative.pdf (acceso el 23 de mayo de 2013).

4. http://www.uptodate.com/contents/small-bowel-obstruction-causes-and-management (acceso el 23 de mayo de 2013)

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