14.7 Urgencias oftalmológicas Descargar PDF

Domínguez Fernández, Ramón*; Méndez Díaz, Julia*; Barreira Vivian, María Inés**

*Servicio de Oftalmología
**Servicio de Urgencias

OJO ROJO

Término que engloba un conjunto de entidades clínicas caracterizadas por la presencia de hiperemia conjuntival, localizada o difusa. Traduce patología del segmento ocular anterior, estructuras situadas por delante del diafragma irido cristaliniano. Motivo de consulta muy frecuente.

CATEGORIAS CLÍNICAS DE OJO ROJO:

A) Inyección conjuntival.

Hiperemia de vasos conjuntivales superficiales disminuyendo conforme nos acercamos al limbo esclerocorneal. Indica patología del párpado y/o conjuntiva.Generalmente representa un proceso banal.

La instilación tópica de colirio vasoconstrictor (fenilefrina) en el fondo de saco conjuntival inferior atenúa o suprime la hiperemia durante unos minutos, al actuar sobre los vasos superficiales móviles (vasoconstricción positiva).

B) Inyección ciliar o periquerática.

Hiperemia conjuntival de vasos conjuntivales profundos y epiesclerales, más intensa a nivel dellimbo formando un anillo hiperémico periquerático.

Se relaciona con patología más severa del segmento ocular anterior, que afecta a córnea, iris o cuerpo ciliar.

La instilación tópica de colirio vasoconstrictor no atenúa la hiperemia, ya que no actúa sobre los vasos profundos (vasoconstricción negativa).

C) Inyección mixta.

Hiperemia de los vasos superficiales y profundos que confiere a la conjuntiva una tonalidad rojo vinosa. Característica del glaucoma agudo.

La instilación tópica de un colirio vasoconstrictor solo atenúa la hiperemia conjuntival relacionada con los vasos superficiales.

D) Inyección subconjuntival.

Colección hemática subconjuntival producida por rotura vascular. Mancha rojo vino. Proceso banal y generalmente asintomático.


CLASIFICACIÓN CLÍNICA:

Basándonos en la sintomatología referida en la anamnesis ocular, distinguimos dos grandes apartados: OJO ROJO INDOLORO Y OJO ROJO DOLOROSO.

1) OJO ROJO INDOLORO:

Presencia de picor, ardor, escozor o sensación de cuerpo extraño ocular, no asociado a disminución de agudeza visual. Síntomas que acompañan a cuadros de naturaleza banal. Originados en la región palpebral (blefaritis) y la región conjuntival (hiposfagma y conjuntivitis).

1.1. Blefaritis: -Síntomas/signos: quemazón, sensación de arenilla, fotofobia leve y aparición de costras con enrojecimiento en los bordes palpebrales. Empeora por las mañanas.

Complicaciones: orzuelo externo por diseminación de la infección a las glándulas de Möll y Zeiss. Si se cronifica y se indura pasa a llamarse chalazion.

Tratamiento:
-Blefaritis: higiene palpebral con champú pH neutro borde palpebral 3 veces/día ó toallitas limpiadoras (blefarix®, estila®, cilclar®, lephanet®) + lágrimas artificiales 5 veces/día si se asocia sequedad ocular.
- Orzuelo/chalazion: compresas calientes secas y masaje 4 veces/día 15 días-1 mes, pomada Terracortril® o pomada de Icol® 3 veces/día sobre la zona 15 días. Si se cronifica poner triamcinolona intralesional ó se realizará cirugía.

1.2. Hiposfagma:-Síntomas/signos: asintomático, indoloro, solo produce sensación de cuerpo extraño si es muy elevada. Mancha rojo vinosa subconjuntivalque no sobrepasa el limbo esclerocorneal.

Tratamiento. Generalmente no requiere, se resuelve espontáneamente en 15 días pero si muy elevada y dificulta cierre ocular lágrimas artificiales 5 veces/día 15 días. Valorar siempre antecedente traumático, control de la tensión arterial y sobredosificación en pacientes a tratamiento con anticoagulantes orales.

1.3. Conjuntivitis: - Síntomas/signos: la triada conjuntival (ardor, prurito y sensación de cuerpo extraño, hiperemia (bulbar y tarsal), secreción, quemosis(edema de conjuntiva), papilas, folículos1.

Tratamiento: General y específico.
General: Medidas higiénicas para evitar el contagio: NO tocarse los ojos, NO compartir toallas ni sábanas, lavado frecuente de manos, usar pañuelos desechables, lavado de la superficie ocular con agua fresca varias veces/día, etc.
Específico.
Conjuntivitis bacterianas: Colirio bactericida como TMP-SMTX, ciprofloxacino, tobramicinaetc (1 gota cada 2-3 horas durante el día 7 días). En niños también es útil azitromicina colirio c/12horas 3 días.
Conjuntivitis víricas: lavados con suero fisiológico frío 5 veces/día 15 días, lágrimas artificiales frías c/2-3 horas 15 días, si edema de párpados compresas frías sobre párpados 3 veces/día hasta desaparición síntomas. Si cuadro incipiente y agudo existe la posibilidad de asociar Virgan® gel oftálmico 5 veces/día 10 días (NO en niños).
Conjuntivitis alérgicas: evitar contacto con el alérgeno, si edema palpebral compresas frías 3 veces/día 15 días, lágrimas artificiales frías 5 veces/día, colirio antihistamínico c/12 horas 15 días-1 mes (zaditen®, opatanol®, relestat®, emadine®…). Si cuadro muy florido valorar antihistamínicos vía oral c/12 horas 15 días.
CONJUNTIVITIS BACTERIANA VÍRICA ALÉRGICA
Hiperemia +++ ++ ++
Sensación de arenilla ++ +++ +
Picor - - +++
Hemorragia + ++ -
Quemosis - + +++
Lagrimeo ++ +++ ++
Secreción Mucopurulenta Mucosa Mucosa filamentosa
Afectación palpable - ++ +
Papilas ++ - +++
Folículos - ++ -
Petequias conjuntiva tarsal superior + +++ +
Adenopatía preauricular + ++ -

2) OJO ROJO DOLOROSO:

Dolor ocular propiamente dicho en el área de la lesión, que puede irradiarse por la zona periorbitaria correspondiente al área de inervación sensitiva del nervio oftálmico.

Dolor ocular + Disminución de la agudeza visual = Patología más severa.

CLASIFICACIÓN CLÍNICA:

2.1. PATOLOGIA INFLAMATORIA-INFECCIOSA.

2.1.1.Patología Palpebral (orzuelo, herpes zóster oftálmico, herpes simple, dermatitis de contacto (no dolorosa)).

-Herpes zóster oftálmico.-Síntomas/signos: Cefalea, malestar general, fiebre, disestesias y dolor en el área de inervación del nervio oftálmico. Erupción eritemato vesicular hemifacial en las regiones frontotemporal y orbitaria. Blefaroptosis por edema y conjuntivitis folicular aguda asociada a vesículas del borde palpebral.

Tratamiento:
Nervinex® v.o. 1 comp/ día 7 días ó aciclovir oral 800 mg c/4h 7 días ó valaciclovir 1 gr c/8h 7 días. Analgesia por vía oral. Pomada de aciclovir ocular 5 veces/día 7 días, si úlceras dendríticas corneales ciclopléjico col c/8h 7 días y si queratitis lágrimas artificiales 5 veces/día 10 días. Para uso externo sobre piel y vesículas hemicara: aciclovir pomada tópica 5 veces/día ó sulfato de zinc al 1/1000 5 veces/día (se prepara en farmacia).

-Herpes simple oftálmico.- Síntomas/signos: dolor ocular, vesículas cerca del párpado, ojo rojo, úlceras dendríticas herpéticas.

Tratamiento:
Valaciclovir 500mg c/12h 10 días y c/24h de mantenimiento a valorar por oftalmólogo. Si úlcera dendrítica herpética aciclovir pomada oftálmica 5 veces/día o Virgan® gel oftálmico 5 veces/día 10 días, ciclopléjico col c/8h 7 días y a valorar por oftalmólogo corticoides tópicos.

- Dermatitis de contacto: enrojecimiento, prurito, edema palpebral. Evitar exposición al alérgeno.

Tratamiento:
Pomada prednisona-neomicina 3 veces/día 10 días

2.1.2.Patología del saco lagrimal (dacriocistitis aguda).

-Dacriocistitis aguda: elevación eritematosa nasal en canto interno por infección saco lagrimal. Muy dolorosa a palpación, reflujo material purulento por el punto lagrimal a la presión del saco y puede asociarse a celulitis preseptal. Historia de epífora de larga evolución.

Tratamiento:
Calor local húmedo 3 veces/día, analgésicos y AINEs (ibuprofeno 600mg c/8h), col antibiótico (ciprofloxacino, tobramicina) cada 4 horas, antibióticos sistémicos amoxi-clavulánico 500mg c/8h 7-10 días o cefuroxima, doxiciclina, cloxacilina etc. Niños amoxi-clavulánico (40 mg/kg/día/ 3 dosis). En ocasiones es necesario realizar drenaje a través de la piel (oftalmólogo).

2.1.3. Patología epiescleral y escleral (epiescleritis y escleritis).

-Epiescleritis.-Síntomas/signos: Desde sensación de ardor o irritación hasta dolor ocular leve que no empeora con la palpación. Triada sintomática del segmento anterior leve. Hiperemia del plexo vascular epiescleral superficial de forma difusa o nodular como una elevación hiperémica redondeada y circunscrita (blanquea con fenilefrina tópica).

Tratamiento:
Puede resolverse sin tratamiento en el curso de días o semanas. Aplicar compresas frías y lágrimas artificiales para alivio sintomático. Aines orales en caso de episodios muy prolongados.

-Escleritis.- Síntomas /signos: Dolor intenso y molesto que puede irradiar a frente, ceja o mejilla. Disminución progresiva de agudeza visual. Inflamación de vasos esclerales, epiesclerales y conjuntivales de manera sectorial o difusa (no se blanquea con fenilefrina tópica). Más del 50% de las veces se asocia a enfermedades reumatológicas.

Tratamiento:
Aines, corticoides sistémicos o inmunosupresores.

2.1.4. Patología corneal (queratitis).

-Queratitis.- Síntomas/signos: inflamación corneal causada por ojo seco, daño químico, lentes de contacto, herpes simple y zóster, entropion, etc. Dolor y leve fotofobia. Pérdida de brillo corneal y disminución de agudeza visual. Ojo rojo vascular con patrón difuso de predomino ciliar. Pupila y tono ocular normales o con miosis. Tinción corneal con fluoresceína (F+) con defectos epiteliales. Cámara anterior normal o Tyndall leve.

Tratamiento:
Eliminar reservorios de gérmenes (eliminación de cuerpos extraños, evertir el párpado, retirar lentes de contacto). Queratitis bacteriana: ciclopléjico col c/8h y antibióticos ciprofloxacino, tobramicina, TMP-SMTX tópico 1 gota/2horas los 5 primeros días, pomada antibiótica ocular tópica 3 veces/día 7 días.
  • Queratitis Herpética: ciclopléjico col c/8h y pomada de aciclovir o virgan® 5 veces/día 7-10 días.
  • Queratitis Micóticas: ciclopléjico col c/8h y fármacos antifúngicos (econazol al 1% tópico o ketoconazol sistémico en casos graves). La queratoplastia penetrante terapéutica. En estos casos valorar por oftalmólogo.

2.1.5. Patología uveal (uveítis anterior aguda).

-Uveítis anterior aguda.- Síntomas/ signos: Unilateral, de comienzo brusco. Dolor intenso e inyección ciliar. Fotofobia severa y lagrimeo. No exudados. No tiñe con fluoresceína. Pupila miótica. Agudeza visual disminuida. Precipitados corneales, espolvoreado endotelial. Nódulos en el iris. Células en el humor acuoso (TYNDALL en cámara anterior) y humor vítreo anterior. Turbidez del humor acuoso. Sinequias posteriores.

Tratamiento:
Colirio ciclopléjico c/8 horas, corticoides de alta potencia como dexametasona, y prednisolona col c/2horas y valorar por oftalmólogo periocular y sistémico en ocasiones con inmunosupresores.

2.1.6. Patología orbitaria (celulitis orbitaria).

2.1.6.1.Celulitis preseptal: inflamación tejidos subcutáneos palpebrales y periorbitariosanteriores al tabique orbitario o septum(piel, tejido celular subcutáneo y músculo). 60-70% de todas las celulitis. Más frecuente en niños. Puede ser no supurativa (relación con infecciones ORL) o supurativas (con puerta de entrada y riesgo extenderse a la órbita!!). AV conservada, M.O.E. conservada, calor local,no dolor, edema y enrojecimiento palpebral y signos sistémicos de infección. Puede haber fiebre. Pedir hemograma y Rx senos (Caldwell y Waters).

Tratamiento:
Atbv.o. o i.v. amoxicilina 500mg c/8h 7-10 días y antiinflamatorios (ibuprofeno 600 mg c/8h) v.o.

2.1.6.2.Celulitis orbitaria: el 90% son secundarias a sinusitis etmoidal. Afecta a estructuras por delante y detrás septum (grasa, venas nervios con compromiso del espacio que puede generar compresión ocular). AV disminuída, M.O.E. limitada, inflamación palpebral y ptosis, quemosis conjuntival, fiebre, diplopia, dolor y malestar general. ¡¡Grave!! Hemograma y TAC orbitario.

Tratamiento:
Ingreso hospitalario con atbi.v. (ceftriaxona y vancomicina o ceftriaxona y clindamicina), corticoides i.v. y descongestionantes nasales. Si empeora con tto se debe sospechar absceso y puede ser necesario drenar.

2.2 HIPERTENSION OCULAR AGUDA (Glaucoma agudo)2.

-Glaucoma agudo de ángulo cerrado.-Síntomas/signos: Intenso dolor ocular y cefalea frontal acompañada de cuadro vegetativo nauseoso y mareos. No exudados. Inyección ciliar. Moderada fotofobia, percepción de halos coloreados. Agudeza visual disminuída. Midriasis media arreactiva. Presión intraocular (PIO) muy elevada >40 (dureza pétrea). Cámara anterior estrecha, ángulo cerrado, edema corneal y rubeosis en iris (en ocasiones).

Tratamiento:
Es una urgencia médica!!. Tópico con supresores del humor acuoso, acetazolamidav.o, Manitol i.v., iridotomía con láser. Avisar oftalmólogo.

CONJUNTIVITIS AGUDA IRIDOCICLITIS QUERATITIS ULCEROSA GLAUCOMA AGUDO
DOLOR Sensación cuerpo extraño Dolor leve(+) aumenta con la presión sobre el ojo Dolor intenso y superficial(++) aumenta con el parpadeo Dolor muy intenso(++++) constante y profundo
VISIÓN Normal Disminución leve Disminuye según localización Disminuye mucho. Halos coloreados.
SENSIBILIDAD Normal Normal Aumenta Disminuye
CONGESTIÓN Conjuntival Ciliar Ciliar Mixta
SECRECIÓN ++++ No hay No hay No hay
CÓRNEA Normal Precipitados Úlcera Edematosa
CÁMARA ANT Normal Normal Normal Baja
PUPILA Normal Miosis Miosis Midriasis
TONO Normal Normal Normal ++++
COLORANTES Normal Normal Tiñe Normal

2.3. PATOLOGIA TRAUMÁTICA3.

2.3.1. Traumatismo CONTUSO:

a. Cerrado

i. Párpados: Hematoma. Dificulta apertura ojo, no forzar.

Tratamiento:
Si no existe lesión asociada compresas frías 3 veces/día y antiinflamatorios orales.

ii. Órbita: Fracturas (exo o enoftalmos, deformidad ósea reborde orbitario, restricción motilidad ocular extrínseca. A veces diplopia).RxCaldwell y Waters y TAC si sospecha.

1. Suelo: limitación mirada superior por afectación recto inferior, edema y equimosis periorbitaria,hipoestesia región infraorbitaria, velamiento seno maxilar.

Tratamiento:
Si procede mandar a maxilofacial.

2. Pared interna y techo: Enfisema Orbitario Palpebral, crepitación nasal, rinorrea (más frecuente en fractura techo).Si aumenta la presión puede dar ceguera.

Tratamiento:
Antibiótico oral amplio espectro 10-14 días, descongestionantes nasales 2 veces/día 10-15 días,corticoides orales 1mg/kg/día 7-10 días. Hielo local las primeras 24-48h. Evitar maniobras de valsalva. Si empeora visión o diplopia acudir a urgencias.

iii. Globo ocular (córnea y esclera indemnes)

1. Desgarro conjuntival con o sin hemorragia. Revisar esclera en busca de perforación.

Tratamiento:
Pomada ocular atb (gentamicina) 3 veces/día y oclusión 7 días. Se sutura si es > de 1-1.5cm.

2. Úlcera corneal:Fluoresceína(+).

Tratamiento:
Colirio ciclopléjico 3 veces/día, colirio antibiótico (TMP-SMTX o ciprofloxacino) 4 veces/día, pomada ocular atb (gentamicina o ciprofloxacino) 3 veces/día y analgesia.

3. Iritis traumática: dolor, disminución AV, hiperemia periquerática y Tyndall en cámara anterior.

Tratamiento:
Colirio ciclopléjico 3 veces/día, corticoides tópicos (prednisona o dexametasona) 4 veces/día.

4. Hifema traumático: Sangre en cámara anterior. Disminución de AV, dolor. Descartar rotura globo ocular y fracturas orbitarias. Si preciso TAC orbitario.

Tratamiento:
Reposo absoluto, cabecera cama elevada 30-45º, corticoides tópicos 4 veces/día (prednisona o dexametasona) y colirio atropina 1% cada 8 horas. Si es preciso se realiza ingreso. Control Presión intraocular.

5. Conmoción retiniana: Disminución AV central en algunas ocasiones, blanqueamiento retiniano. Descartar roturas retinianas.

Tratamiento:
Si afectación área macular (edema de Berlin): corticoides orales 1mg/kg/día y reposo.

b. Abierto (pérdida humor acuoso y prolapso contenido ocular): más frecuente en pacientes con cirugías previas (ver traumatismo ocular penetrante profundo).

c. Catarata, glaucoma traumático, desprendimiento de retina etc.

2.3.2. Traumatismo PENETRANTE

A. Párpados: Valorar profilaxis tetánica. Afectación piel o capas más profundas.

Tratamiento:
Sutura por oftalmólogo si afectación vía lagrimal, borde libre o pérdida de sustancia.

B. Globo ocular: (valorar profilaxis tetánica)

ii. Corneal:

1. Superficial=úlcera corneal (ver tto). Cuerpo extraño corneal: sensación de cuerpo extraño, arenilla, lagrimeo, fotofobia y ojo rojo. Presencia de anillo óxido en córnea. Importante eversión párpado superior e inferior en busca de restos.

Tratamiento:
Plan: instilar colirio anestésico, retirar cuerpo extraño con una aguja 25g transformándola en roma en la punta mediante roce con capuchón de la misma. Si persiste anillo óxido enviar al oftalmólogo.
Después: colirio ciclopléjico 3 veces/día 2 días, pomada ocular atb (gentamicina, ciprofloxacino, eritromicina..) 3 veces/día 7 días y colirio antibiótico (TMP-SMTX, ciprofloxacino,eritromicina) 4 veces/día 7 días.

2. Profundo: ¡¡Muy grave, riesgo de pérdida de globo ocular y endoftalmitis!! Seidel (+) (lavado de fluoresceína por humor acuoso que sale del globo ocular).

Tratamiento:
INGRESO. Sutura en quirófano+atb i.v.+atbtópicos+analgesia+valorar corticoides tópicos y orales.

iii. Escleral : si dolor+hipotonía=perforación escleral!!.

Tratamiento:
Sutura en quirófano+ lo anterior.

iv. Esclero-corneal:

Tratamiento:
Misma actitud que en los dos casos anteriores.

C. Cuerpo extraño intraocular (C.E.I.O.):

Anamnesis muy importante: si estuvo martilleando (más frecuente metal contra metal), cavando, picando. Buscar puerta de entrada en córnea o esclera que puede estar cerrada. Si paciente está seguro de que le entró algo dentro. A veces pérdida de visión. Si sospecha Rx y en ocasiones TAC orbitario.

Plan:
Valoración por oftalmólogo.

D. Quemaduras

Químicas:

1. Álcalis (amoníaco, lejía, hidróxido magnésico, hidróxido cálcico) tiene peor pronóstico que ácidos.

Plan:
Muy importante lavado abundante e inmediato con Ringer lactato o suero fisiológico 5 min, retirada material sólido con hemosteta o pinza previa instilación col anestésico.
Tratamiento:
Corticoides tópicos (prednisona o dexametasona) según pauta oftalmólogo,si úlcera colirio ciclopléjico 3 veces/día, atb tópicos (TMP-SMTX, tobramicina, ciprofloxacino) y analgesia. Importante valorar blanqueamiento limbo esclerocorneal lo que indicaría isquemia limbar y necesitad inyección sangre autólogasubconjuntival inmediata.

Térmicas:

1. Ceniza cigarrillo

2. Fotoeléctrica (sol, radiaciones ultravioleta, esquiador, soldador)

Dolor, lagrimeo, fotofobia, visión borrosa. Fluoresceína (+), queratopatía punteada superficial, inyección ciliar. Edema palpebral.

Tratamiento:
Colirio ciclopléjico 3 veces/día, pomada ocular atb (gentamicina, eritromicina) 3 veces/día, oclusión ocular y analgesia.


DIPLOPIA:

-Binocular: visión doble de un objeto con los dos ojos que desaparece si se ocluye uno4.

-Motilida ocular extrínseca (M.O.E): El traumatismo es la causa más frecuente en urgencias por afectación músculos extraoculares por hematomas, edemas musculares y lesión nervios periféricos o atrapamientos musculares.

Tratamiento:
Oclusión de un ojo y reconstrucción orbiatria o muscular dependiendo de la clínica.

Descartar etilismo, DM, HTA, ACV (Neuro) como causas más frecuentes.

-IV par craneal o patético:

Valoración por oftalmólogo.

-Monocular: cataratas, subluxación del cristalino, desprendimiento de retina.

Valoración por oftalmólogo.

DISMINUCIÓN DE AGUDEZA VISUAL

Vamos a ver brevemente las causas de disminución de AV en una clasificación teniendo en cuenta si afectan a un ojo o a los dos y si la instauración de la pérdida de AV es aguda o crónica:

1.Bilateral: la dividimos a su vez en aguda y subaguda/crónica.

1.1. Aguda:

a)Indolora: simulación (pruebas de imagen o laboratorio normales) o patología del SNC (pruebas de imagen o laboratorio alteradas).

b) Signos inflamatorios oculares acompañantes: queratitis (afectación corneal) ouveítis (afectación uveal) bilaterales.

1.2. Subaguda/crónica:

a) Simultaneamente: defecto refractivo y catarata (si mejora con refracción o estenopeico) o glaucoma, patología del SNC y algunas neuropatías ópticas (si no mejora con refracción o estenopeico).

b) Consecutivamente (primero un ojo y después otro): DMAE o neuropatías ópticas (NOIA).

2. Unilateral: la dividimos en aguda y subaguda/crónica.

2.1. Aguda:

a) Indolora: neuropatía óptica (con defecto pupilar aferente relativo (DPAR) +) o desprendimiento de retina, hemorragia vítrea y patología vascular retiniana (DPAR -).

b) Dolorosa: úlcera corneal (tinción con fluoresceína + y PIO normal) o glaucoma agudo (PIO elevada).

2.2. Subaguda/crónica:

a) Mejora con graduación o estenopeico: cataratas o defecto refractivo.

b) No mejora con graduación o estenopeico: glaucoma (con PIO normal o elevada y alteraciones en CV de predominio periférico), patología macular (alteraciones CV de predominio central con lesiones en el FO) o lesiones en el SNC (alteraciones CV de predominio periférico con PIO normal).

A continuación repasaremos brevemente algunas otras características de las patologías a las que hacemos referencia arriba (no se hace una referencia extensa a los tratamientos por no ser objeto de este capítulo).

Alteraciones corneales:

Tenemos que preguntar por antecedentes recientes de traumatismo ocular (ver capítulo de traumatismos oculares), pueden tener origen infeccioso (absceso con ojos rojo y secreción; ojo en usuarios de lentes de contacto), deberse a ojo seco(dolor + lagrimeo + fotofobia + sensación de cuerpo extraño con tinción positiva para fluoresceína), herpéticas (herpes simple o zóster, unilaterales con gran dolor y antecedentes previos) o térmica (en soldadores, con fotofobia, gran dolor y tinción (–) para fluoresceína) entre otras.

Uveítis:

Puede ser anterior (episodios recurrentes con celularidad en cámara anterior), intermedia (parsplanitis con cuerpos flotantes + visión borrosa, bilateral y edad entre 15 y 40 años) o posterior (visión borrosa y cuerpos flotantes, turbidez vítrea en el FO)5.

Defecto refractivo:

Miopía (dificultad en la visión lejana), hipermetropía (dificultad en la visión cercana) o astigmatismo (visión distorsionada de los objetos). Todas ellas mejoran con gafas o lentes de contacto.

Catarata:

Frecuentemente senil, lentamente progresiva, causa disminución de AV o visión borrosa. La única solución es la cirugía cuando está indicada.

Glaucoma:

Puede ser crónico (lo más frecuente de ángulo abierto, indoloro, causa pérdida progresiva de AV, son pacientes con tratamientos tópicos previos, asintomático en las primeras etapas) o agudo (lo más frecuente por cierre angular, PIO elevada + disminución de AV + dolor + edema corneal + midriasis+ CA estrecha + cefalea + síntomas vegetativos).

Es una verdadera urgencia oftalmológica.

Neuropatías ópticas:

Hay muchos tipos, las más frecuentes son la neuropatía óptica isquémica anterior (NOIA, con pérdida de AV devastadora y súbita con rápida bilateralización, en mayores de 50 años, con o sin clínica de arteritis de células gigantes; es una verdadera urgencia oftalmológica por el riesgo de bilateralización) y la neuritis óptica6 (generalmente unilateral, entre los 18 y 45 años, dolor con los movimientos oculares, alteración en la visión cromática con o sin antecedente de síndrome pseudogripal; ojo con posibles enfermedades desmielinizantes de base).

Patología macular:

Las patologías más frecuentes incluyen la degeneración macular asociada a la edad7 (DMAE; con dos tipos, seca -más frecuente, pérdida progresiva de AV central- y húmeda –pérdida de AV más rápida con mancha ciega central, distorsión de líneas rectas o metamorfopsia-), la coroidopatía serosa central (CSC, varones entre 25-50 años, con uso de corticoides y situaciones estresantes asociadas),estrías angioides (disminución de AV central o asintomática),edema macular quístico (EMQ, frecuentemente con antecedente reciente de cirugía oftalmológica), edema macular diabético (en retinopatías diabéticas avanzadas con mal control metabólico), agujero macular (disminución de AV progresiva con metamorfopsia), membrana epirretiniana (MER, metamorfopsia, más frecuente en población anciana).

Tratamiento:
Todas estas patologías requieren consulta con el oftalmólogo de manera diferida.

Desprendimiento de vítreo posterior:

No causa disminución de AV pero sí dificulta la visión. Cursa con miodesopsias (visión de moscas volantes) y pueden asociarse fotopsias (destellos de luz).

Es necesaria una revisión diferida de FO por parte del oftalmólogo.

Desprendimiento de retina:

Visión de cortina o sombra fija que va progresando causando disminución de AV. Antecedente de fotopsias los días previos. Existen tres tipos, regmatógeno, traccional o exudativo.

Tratamiento:
Quirúrgico en el caso de DR regmatógeno o traccional.

Hemorragia vítrea:

La causa más frecuente suele ser una retinopatía diabética mal controlada seguida de alguna tracción retiniana y de patología vascular retiniana.

Tratamiento:
Es necesario reposo y tratamiento en cuanto se visualice la causa subyacente.

Patología vascular retiniana:

Tenemos la patología arterial (oclusión de rama arterial retiniana con pérdida súbita de un sector del CV y oclusión de arteria central de la retina -OACR- con afectación AV devastadora e irreversible pasadas las 6 primeras horas, de origen embólico) y la patología venosa (oclusión de rama venosa con mancha ciega en el CV y la oclusión de vena central retiniana -TVCR- de origen trombótico)9.

Tratamiento:
Es necesario encontrar la causa desencadenante y el control de los factores de riesgo cardiovascular por parte del médico de AP del paciente.

BIBLIOGRAFÍA

  1.  Kanski JJ. Conjuntivitis infecciosas. En: Kanski JJ, Oftalmología Clínica. 6ª ed. Barcelona; Elsevier; 2009. pp. 213-38.
  2. Kanski JJ. Glaucoma primario de ángulocerrado. En: Kanski JJ, OftalmologíaClínica. 6ª ed. Barcelona; Elsevier; 2009. pp. 383-89.
  3. Rhee DJ, Pyfer MF. Trauma ocular. En: Rhee DJ, Pyfer MF, The Wills Eye Hospital. Manual de UrgenciasOftalmológicas. 3ª ed. Philadelphia; McGraw-Hill; 2001. pp. 19-56.
  4. González Manrique M, et al. Parálisis oculomotoras. En: Rebolleda Fernández G, Muñoz Negrete FJ, Protocolos en Neuro-oftalmología. 1ª ed. Madrid; Mac Line; 2010. pp. 217-38.
  5. Whitcup SM. Examination of thepatientwith uveítis. En: Nussenblatt RB, Whitcup SM, Uveitis. Fundamentals and clinicalpractice. 3ª ed. Philadelphia; Mosby; 2004. pp. 54-65.
  6. Rebolleda G. Orientación diagnostic inicial en lasneuropatíasópticas. En: Rebolleda Fernández G, Muñoz Negrete FJ. 1ª ed. Madrid; Mac Line; 2010. pp. 15-20.
  7. GarcíaLayana A, et al. Degeneración macular asociada a la edad. En: ArmadáMaresca F, et al, Patología y cirugía de la macula. 1ª ed. Madrid; Mac Line; 2010. pp. 589-628.
  8. Kanski JJ. Desprendimiento de retina. En: Kanski JJ, OftalmologíaClínica. 6ª ed. Barcelona; Elsevier; 2009. pp. 683-714.
  9. López Guajardo L, et al. Retinopatía obstructiva. En: ArmadáMaresca F, et al, Patología y cirugía de la mácula. 1ª ed. Madrid; Mac Line; 2010. pp. 175-194.